Varför ischemisk hjärtsjukdom uppstår och hur man behandlar den

Vad leder till uppkomsten av ischemisk hjärtsjukdom

Ischemisk hjärtsjukdom (CHD) utvecklas som ett resultat av verkan av mekanismer som leder till försämrad blodcirkulation i kranskärlen och syresvält i myokardiet.

1. Med åderförkalkning kan blod inte flöda till hjärtat i tillräckliga mängder på grund av att en fet plack gör lumen smalare. Av denna anledning blir det omöjligt att tillfredsställa kardiomyocyternas syrebehov. Som ett resultat utvecklas en smärtsam attack (angina pectoris) mot en bakgrund av stress eller fysisk ansträngning.
2. Tromboembolism. Bildandet av en blodpropp utlöses av nedbrytningen av kolesterolplacket. Ibland bildas en blodpropp i hjärthålan som sedan bryter av och täpper till lumen i artären. Med endokardit kan en bit ventilvävnad fungera som en "plugg".
3. Vaskulär spasm. En skarp sammandragning av glatta muskelfibrer i kransartärsystemet framkallas av en snabb övergång från en horisontell till en vertikal position. Detta fenomen observeras vid inandning av kall luft, allvarlig hypotermi i hela kroppen, stress, användning av vissa droger.

Utöver huvudorsakerna spelar provocerande faktorer också en roll i uppkomsten av akut eller kronisk myokardischemi:

• felaktig kost med ett överskott av fet mat rik på kolesterol;
• fetma och metabola störningar (inklusive lipider);
• Stillasittande livsstil;
• endokardit och hjärtfel;
• ålder efter 45 hos män och hos kvinnor över 55;
• förekomsten av vaskulära sjukdomar;
• diabetes;
• hypertoni;
• konstant stress, som åtföljs av ökat blodtryck och ökad hjärtfrekvens;
• alkohol och rökning.

Höga kolesterolnivåer i strid med metaboliska processer och en tendens att bilda blodproppar ärvs. Därför är sannolikheten för kranskärlssjukdom högre hos de personer vars släktingar haft en historia av hjärtinfarkt i en ålder av 45-65 år, eller dog till följd av kranskärlssvikt.

Klassificering

När jag ställer en diagnos av kranskärlssjukdom använder mina kollegor fortfarande den klassificering som antogs redan på 80-talet av förra seklet.

• Plötslig hjärtdöd. Avser alla dödsfall inom de första 60 minuterna efter början av en attack, föregås av medvetslöshet, akuta symtom på ischemi och hjärtstillestånd.
• Angina pectoris.
  • Spänning. Det uppstår som ett resultat av fysisk eller psyko-emotionell stress.
    • Dök först upp.
    • Stabil.

1. Den första klassen uppträder endast vid uttalade överbelastningar och inträffar aldrig under normalt arbete;
2. Den andra är placerad för dem som inte kan gå snabbt 500 meter eller mer utan smärta, samt klättra till 6:e våningen och högre;
3. Den tredje klassen kännetecknar utvecklingen av en attack med obetydlig stress (det antas konventionellt att när man går upp till 100 meter och klättrar den första flygningen);
4. Den fjärde klassen motsvarar utseendet av bröstsmärta under villkoret av fullständig vila, medan en person inte kan göra någon rörelse utan att utveckla akut hjärtischemi med dess karakteristiska tecken.

• • Progressiv (instabil). Med denna form förvärras tillståndet och behandlingens effektivitet minskar samtidigt som en normal livsstil bibehålls.
• Spontant (Prinzmetal). En speciell form av ischemi, där vasospasm uppstår, vilket orsakar smärta. Yttre skäl spelar ingen roll i detta. Kursen är svår, dåligt stoppad av nitroglycerin.
• Smärtfri ischemi. Det lades till den allmänna listan mycket senare. Avslöjas av en slump efter EKG och stresstester.
• Hjärtinfarkt.
  • Stort fokal (transmuralt) med en Q-våg. Det läcker med ett stort område och (eller) alla lager av myokardiet. Väl definierad av EKG.
  • Liten fokal, utan Q-våg Myokardischemi och nekros påverkar små områden och syns inte alltid på kardiogrammet.

• Kardioskleros efter infarkt.
• Hjärtsvikt.
• Hjärtrytmrubbningar.

Hur och varför smärtsyndrom uppstår vid kranskärlssjukdom

Patogenesen för uppkomsten av smärta under en attack är väl förstått. En minskning av blodflödet eller en ökning av syrebehovet leder till utvecklingen av ischemi. En ökad frisättning av aktiva substanser (mediatorer) som irriterar smärtreceptorer (histamin, bradykinin) börjar i fokus. Från det drabbade området börjar signaler flöda längs nervfibrerna. Först passerar de in i livmoderhalsen och bröstkorgarna, lokaliserade i ryggraden. Därifrån går impulser genom thalamus till hjärnbarken, och en känsla av smärta bildas redan där.

Svårighetsgraden av smärtsymptomet vid IHD beror inte bara på graden av skada. Det är därför det finns "stumma" och atypiska former av angina pectoris och till och med hjärtinfarkt.

Symtom

I min praktik stöter jag hela tiden på att patienter med kranskärlssjukdom inte söker hjälp direkt. Detta beror på att de första symtomen på kranskärlssjukdom bygger upp gradvis.

Smärta

Det vanligaste klagomålet hos en patient med angina pectoris eller hjärtinfarkt är smärta i bröstregionen - i de flesta fall åtföljs det av en känsla av rädsla och panik. Bestrålning observeras vanligtvis under scapula, i armen och en del av underkäken på jungfrusidan. Vissa klagar på domningar i den övre extremiteten, värk i handleden. Med brist på syre i den bakre basala regionen av hjärtat sprider sig ömhet till magområdet. Och mycket sällan noteras det i höger hand.

När jag ber att få beskriva typen av smärta, anger personen att det är:

• bakning;
• förtryckande;
• komprimerande.

Utseendet av smärtsyndrom är förknippat med fysisk ansträngning - när en person sprang, gick snabbt eller gick i trappor. Ibland observerades en attack efter stress, stark känslomässig stress, gå ut i kallt väder. Ett skarpt flöde av blod till hjärtat noteras också när man står upp från en liggande position. Alla dessa faktorer leder till en ökning av trycket, en ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av myokardial syrebehov.

Smärta med angina pectoris är kortvarig och varar inte mer än 5-15 minuter. Så snart en person stannar, sätter sig ner, lugnar sig, avtar det, eftersom orsakerna till akut ischemi elimineras. Erfarna patienter har alltid nitroglycerin med sig, vilket snabbt lindrar symtomen. Om intensiteten av obehag inte avtar efter att ha tagit läkemedlet, indikerar detta oftast icke-hjärtpatologi, eller indikerar utvecklingen av en hjärtinfarkt.

Med vasospastisk eller spontan angina pectoris utvecklas smärta och andra tecken på myokardischemi utan samband med fysisk aktivitet, det noteras på morgonen, ofta provocerad av exponering för kyla. Väl avlägsnad endast av kalciumantagonister.

Andra vanliga manifestationer

Andra tecken på kranskärlssjukdom uppträder inte alltid; hos vissa patienter under en attack observerade jag följande symtom:

• illamående, kräkningar;
• allvarlig trötthet;
• svår andnöd med andningssvårigheter;
• svettas;
• blekhet i huden;
• ökning eller minskning av blodtrycket;
• ökad hjärtfrekvens (mindre ofta), arytmi.

I vissa fall, istället för en klassisk attack som indikerar närvaron av kranskärlssjukdom, kan man se dess motsvarigheter: andnöd, trötthet efter minimal ansträngning.

Diagnostik

Diagnos av kranskärlssjukdom inkluderar laboratorie- och instrumentteknik.

Analyser

Biokemiska metoder för att detektera ett antal enzymer i blodet hjälper till att bestämma den akuta fasen av en hjärtinfarkt, eftersom de frigörs som ett resultat av förstörelsen av kardiomyocyter. Första dagen efter attacken, när det finns akut myokardischemi och nekros, uppstår en ökning av LDH och myoglobin. En ökning av CPK sker under de första 8 timmarna från början, troponiner detekteras efter 1-2 veckor

Kardiogram

Utan att misslyckas, en inlagd patient med klagomål och tecken på hjärtinfarkt, skickar jag för ett akut kardiogram. Det låter dig upptäcka närvaron av en ökning av vänster ventrikel, rytmrubbningar och svårighetsgraden av lesionen i ett specifikt område av hjärtat.

Tecken på akut ischemi i myokardiet på EKG är följande:

1. Utseendet på en hög och skarp T-våg Även om jag observerade ett EKG hos långa asteniska personer, i vilka sådana tecken är en variant av normen. Subendokardiell ischemi i hjärtats främre vägg kan karakteriseras av negativ T, och en bifasisk våg uppträder vid gränsen till det drabbade området och den normala delen av myokardiet.
2. Ett annat typiskt tecken på akut ischemi är ST-segmentförskjutning mer än 0,5 mm från isolinen. Dess stigning i bröstledarna indikerar skador på vänster ventrikel, och depression i samma områden indikerar en kränkning av blodflödet i den bakre väggen.
3. Nekros under utvecklingen av en hjärtinfarkt manifesterar sig i form av uppkomsten av en patologisk Q-våg eller ett helt QRS-komplex i motsvarande ledningar.

För mer detaljer och om förändringar i filmen hos patienter med ischemi, pratade vi i artikeln på länken här.

Andra metoder

För att bestämma IHD används följande metoder också i stor utsträckning:

1. Belastningstester. De rekommenderas i det inledande skedet av ischemi, hjälper till att bestämma sjukdomen vid atypisk manifestation och implicita abnormiteter på elektrokardiogrammet. Principen är att på konstgjord väg skapa ett ökat myokardiskt syrebehov och fixa förändringarna. För detta används oftast veloergometri, transesofageal pacing och farmakologiska tester med läkemedlen "Isoprotenol", "Dipyridamol". I närvaro av en kränkning av passagen av blod genom hjärtats artärer registreras myokardischemi på EKG.
2. Koronar angiografi. Hänvisar till de mest informativa metoderna för att upptäcka kranskärlspatologi. Det låter dig bedriva forskning utan att provocera eller vänta på en attack. Ett kontrastmedel injiceras i hjärtats högra och vänstra artärer, och en fullständig bild av kärlbäddens tillstånd erhålls på angiografin.
3. EchoCG. I det här fallet är det en hjälpdiagnostisk metod. Tillåter att bedöma den lokala och globala kontraktiliteten av myokardiet, visar användbarheten av hjärtat i systole och diastole, för att fastställa förekomsten av komplikationer vid kranskärlssjukdom.

Behandling

Behandling av kranskärlssjukdom börjar med livsstilsjusteringar och kostrecept. Jag har upprepade gånger stött på det faktum att patienter inte tog denna viktiga del av terapin på tillräckligt stort allvar, och sedan undrat varför det tog så lång tid att förbättra sitt tillstånd.

Livsstilskorrigering

Så innan du går till apoteket för mediciner måste du komma ihåg två viktiga saker:

• Sparsam regim. Eliminering av fysisk aktivitet som leder till ökad syreförbrukning av myokardiet.
• En kost som utesluter animaliskt fett, mat med hög salthalt och lättsmälta kolhydrater. Om du är överviktig bör du minska det totala kaloriinnehållet i maten.

Mediciner

Naturligtvis kommer en korrigering av näring och livsstil inte att räcka, därför är det nödvändigt att stödja kroppen med medicin.

1. Disaggregants för att förhindra blodproppar. Jag brukar rekommendera Aspirin eller Clopidogrel (Plavix).
2. Betablockerare ("Nebivalol", "Bisoprolol"). Åtskilliga och långtidsstudier visar en ökning av den förväntade livslängden för patienter med kranskärlssjukdom som ständigt använder denna grupp läkemedel.
3. Statiner, hjälper de till att utjämna nivån av "dåligt" kolesterol. Om du behandlar kranskärlssjukdom med deras hjälp, förlängs patientens liv avsevärt. För en snabb och kraftig reduktion används Rosuvastatin, och hos patienter med diabetes mellitus och höga triglycerider är det bättre att ta Atorvastatin.
4. För att lindra en akut attack används "Nitroglycerin" sublingualt, eller "Isosorbidmononitrat" ​​för internt bruk. Genom att expandera den venösa sängen minskar läkemedel i denna serie förbelastningen på hjärtat och lindrar snabbt en attack av angina pectoris.
5. Diuretika minska kärlbäddens volym och därigenom underlätta hjärtats arbete. För snabbt avlägsnande av ödem används "Furosemide". För kontinuerlig användning rekommenderar jag Indapamid eller Torasemid.