Vad är renovaskulär hypertoni?

Händelsemekanism

Varför kallas hypertoni renovaskulär? Förklaringen är enkel: detta ord har ett latinskt ursprung, den första roten (-ren-) betyder en njure och den andra (-vas-) är ett kärl. Därför hänvisar själva termen till kärlen som passerar genom njurarna.

Renovaskulär hypertoni är ett karakteristiskt symptom på renal hypertoni, en sekundär sjukdom mot bakgrund av patologiska störningar i njurområdet. Utseendet på ett sådant symptom indikerar ett brott mot blodtillförseln i dessa viktiga organ.

Symtomatisk hypertoni är mindre vanligt än väsentlig (primär). Den sekundära sjukdomen står för ungefär en tiondel av alla fall. Den renala formen av hypertoni tar upp de flesta av dem.

Renovaskulär hypertoni beror på förträngning av artären i njuren. Varför stiger trycket?

1. Faktumet av förträngning av kärlet provocerar en försämring av blodtillförseln till njurarna. Kroppens svar är att öka produktionen av ett speciellt hormon - renin. Dess uppgift är att kompensera för det minskade blodflödet.
2. Under påverkan av renin förträngs de perifera kärlen för att öka blodflödet i de stora artärerna. Men kompensation sker inte, det går inte att etablera lokal blodcirkulation på grund av den trånga passagen i huvudpulsådern. Eftersom det önskade resultatet inte har uppnåtts, och produktionen av renin fortsätter, minskar de små kärlen mer och mer.
3. Den överdrivna närvaron av renin i blodet orsakar en ökad aktivitet av angiotensin, som krampar de systemiska artärerna, vilket ökar blodtrycket i periferin. Dessutom påverkar angiotensin frisättningen av hormonet aldosteron av binjurarna.
4. Aldosteron fångar natrium i blodkropparna i en frisk njure, vilket i sin tur stör vätskeutsöndringen från kroppen, så urinen utsöndras inte helt. Resultatet är en försämring av njurarnas funktion, uppkomsten av ödem, vilket också provocerar en ökning av motståndet mot blodflödet i de perifera kärlen.

Alla dessa processer tvingar trycket att hållas på en hög nivå under lång tid.

Utvecklingsstadier

Renovaskulär hypertoni kan vara resultatet av skador på en eller båda njurarna. En permanent ökning av trycket karakteriseras som en godartad eller malign process.

Benign renovaskulär hypertoni sägs vara när patologin utvecklas gradvis, smidigt, utan uttalade symtom. Tonometeravläsningarna i detta fall kommer att ändras enligt följande: den systoliska nivån höjs till måttliga nivåer (130-140), medan den diastoliska nivån når betydande höga nivåer (upp till 110 inklusive). Dyspné, allmän svaghet och kronisk trötthet kompletterar den kliniska bilden.

Om vi ​​talar om malign renovaskulär hypertoni, kan i det här fallet en kraftig försämring av patientens välbefinnande noteras. Det manifesteras av följande symtom: olidlig huvudvärk med anfall av illamående och till och med kräkningar, svår yrsel, nedsatt syn. Det lägre trycket stiger till 120.

Det finns tre huvudstadier i utvecklingen av renal hypertoni:

• Stadiet för full kompensation för patologiska störningar i kärlen.
• Stadiet av partiell kompensation, när tecken på renovaskulär hypertoni uppträder, som är svåra att svara på terapeutisk intervention; det skadade organet börjar krympa till en liten storlek, mängden urin som utsöndras minskar.
• Stadiet av frånvaron av effektiv kompensation, trycket är konstant på en hög nivå, behandlingen har ingen effekt, det finns betydande svullnad i organets vävnader, njuren minskar ytterligare i volym och fungerar nästan inte.

Renovaskulär hypertoni, karakteristisk för det sista stadiet, kräver brådskande åtgärder för att eliminera den. Annars kan konsekvenserna bli de mest sorgliga, upp till och med döden.

Typer av patologi

Karaktären av symptomatisk hypertoni som utvecklas mot bakgrund av njursjukdomar kan vara av två typer: parenkymal och vasorenal.

Den första typen noteras med skador på njurparenkymet. Parenkymet i ett organ kallas vävnaden som fyller det. Cellerna i njurvävnaden representeras av medulla och cortex som finns i kapseln, från alla sidor är de omgivna av sammanflätade kapillärer. Parenkymet är ansvarigt för huvudfunktionen - eliminering av urin från kroppen och renar också blodet från giftiga ämnen.

När inflammation i njurvävnaden uppstår diagnostiseras sjukdomar som kronisk pyelonefrit, njursten, tuberkulos, bildandet av njurcystor, hydronefros, dystrofiska förändringar orsakade av organtrauma. Utvecklingen av hypertoni noteras i skedet av en redan bildad kronisk process - njursvikt. Sådana problem uppstår oftare hos unga. Tryckökningen är malign och kan leda till försämrade hjärn- och hjärtfunktioner.

Njurhypertoni är resultatet av skador på njurkärlens väggar, som smalnar av och minskar passagen för blodflödet.Detta händer av olika anledningar, varav den vanligaste är uppkomsten av blodproppar eller aterosklerotiska plack som blockerar lumen i artären.

Orsaker

Orsakerna till vaskulär njurhypertoni kan vara följande patologiska tillstånd:

• Aterosklerotiska förändringar i de stora kärlen.
• fibromuskulär hyperplasi; spridningen av vävnader som utgör strukturen av de vaskulära väggarna, medan muskelskiktet ersätts av en cicatricial neoplasm; kärlen är smalare på grund av tätningen av väggarna.
• Takayasus syndrom (en ospecifik form av aortarterit).
• Panarterit i aortan och dess grenar.
• Njurartäremboli.
• Medfödd stenos i njurartärerna.
• Medfödda missbildningar i njuren.
• Lokal klämning av blodkärl av maligna formationer, cystor, aneurysm.
• En sklerotisk förändring i ett kärl efter en cancertumör behandlas med strålning.

Vaskulär ateroskleros är en av huvudfaktorerna som orsakar en ihållande ökning av njurtrycket. Överskott av kolesterol ackumuleras på blodkärlens väggar, bildar kolesterolplack, nästan halverar lumen vid mynningen av en artär eller i ett närliggande område. Utvecklingen av ateroskleros kan utlösas av ett beroende av tobaksprodukter, rikligt med fet mat och åldersfaktorn. Män börjar drabbas av åderförkalkning tidigare än kvinnor, runt 40 års ålder.

Ursprunget till fibromuskulär hyperplasi (dysplasi) förklaras av en medfödd predisposition av en oförklarlig etiologi. Hyperplasi är en överdriven spridning av vävnader som bildar ett organ. Inflammation av muskelfibrer i kärlväggen åtföljs av deras tillväxt och omvandling till ärrvävnad. Dessutom kan mikroaneurysm uppträda. Konsekvensen av sådana förändringar är komprimering av blodkärl, förträngning av lumen i dem. Aortan får ett karakteristiskt pärlliknande utseende: så här ser de omväxlande smala och vidgade delarna av kärlet ut.

Takayasus syndrom är förknippat med genetiska störningar och tillhör gruppen autoimmuna sjukdomar. Utmärkande drag: aortan smalnar av, den inflammatoriska processen kan ske från båda sidor tills öppningen i kärlet är helt blockerad, pulsen i händerna blir förvirrad eller helt frånvarande. Sjukdomen påverkar den inre ytan av aortan och dess grenar, de tjocknar på grund av bildandet av granulom på väggarna, aneurysm uppträder, blodflödet störs. Renovaskulär arteriell hypertoni uppstår mot bakgrund av ett långt förlopp av den patologiska processen (ca 5-6 år).

Panarterit är en sjukdom som orsakas av inflammatoriska processer som påverkar alla strukturella delar av artären. Orsaken till denna patologi kan vara infektioner av olika etiologier.

Embolism av njurartärerna är en blockering av ett kärl genom en trombotisk formation som rör sig tillsammans med blodet. Vid utseendet av sådana formationer (blodproppar) är hjärtpatologier oftast skyldiga. Mikrotrobmer bildas i hjärtats vävnader och, som bryter av med en kraftig intensifierad sammandragning, kastas in i blodet. Därifrån kommer de in i njurkärlen, vilket orsakar bildandet av en sekundär tromb som blockerar passagen av blodflödet. Detta fenomen åtföljs av vasorenal arteriell hypertoni.

Medfödd stenos i artärerna är en defekt som bildas vid födseln, kännetecknad av närvaron av smala områden i kärlet. Denna patologi, liksom de andra, orsakar cirkulationsstörningar och ökat blodtryck.

Medfödda missbildningar av njurarna inkluderar ett stort antal patologier, här är några av dem: onormal utveckling av blodkärl, frånvaron av en njure eller duplicering av en av dem, bildandet av en tredje njure, förstorade eller minskade njurstorlekar, oregelbunden organ form eller plats, förekomsten av onormala förändringar i strukturen njurvävnad. Alla dessa anomalier bidrar till uppkomsten av renovaskulär hypertoni.

Kompression av njurartären av volumetriska neoplasmer från utsidan: dessa kan vara aneurysmer, cystor, tumörer. Som ett resultat av detta tryck minskar kärlets permeabilitet, vilket orsakar ihållande hypertoni.

Effekterna av strålbehandling vid behandling av cancertumörer kan vara negativa för blodkärlen, vilket orsakar bildandet av ärrvävnad på väggarna och ytterligare blockering av lumen.

Symtom

Manifestationen av renovaskulär hypertoni kombinerar tecken på förhöjt blodtryck och samtidig njursjukdom. De viktigaste symptomen inkluderar:

• stadig okontrollerad tryckökning;
• yrsel, "flugor" framför ögonen;
• svår smärta i bakhuvudet;
• eventuellt illamående eller kräkningar;
• grumling av medvetandet;
• svaghet, förlust av styrka;
• distraherad uppmärksamhet, glömska;
• en ökning av diastoliskt tryck;
• en ökning av myokardiets volym;
• ett skarpt smärtsamt syndrom i ländryggen;
• genom att lyssna på njurartärerna kan ett karakteristiskt ljud noteras;
• brott mot visuell funktion;
• en ökning av tecken på njursvikt;
• utvecklingen av allvarliga komplikationer som påverkar hjärtmuskeln, kan huvudet.

Komplikationer av renovaskulär hypertoni

Renovaskulär hypertoni är ett farligt tillstånd, särskilt en malign form av patologi. En långvarig ökning av trycket medför irreversibla förändringar i huvudorganen, i akut kurs är det nödvändigt att vidta brådskande åtgärder för att hjälpa patienten. Ibland är det bara minuter. Underlåtenhet att få akut behandling i tid kan kosta en person livet eller leda till funktionshinder.

De allvarliga konsekvenserna av en ihållande ökning av trycket inkluderar följande:

• skada på synorganen som leder till synförlust (näthinneblödning, näthinneavlossning);
• akut och kronisk hjärtsvikt;
• hjärtinfarkt;
• hjärnblödning, ödem och hypoxi i hjärnvävnad, vilket leder till en stroke;
• njursvikt.

För att förhindra farliga tillstånd är snabb diagnos av sjukdomen nödvändig, vilket fungerar som en plattform för utveckling av renovaskulär hypertoni.

Diagnostik

För att utföra tillförlitlig diagnostik måste man ha en uppfattning om de kliniska manifestationerna av sjukdomen: har patienten tecken på ett akut förlopp av hjärtsvikt, manifestationer av nedsatt blodflöde i hjärnan, har han frekventa hypertensiva kriser.

Därefter vänder sig läkaren till laboratorieblodprov (de gör en analys för kolesterol, bestämmer nivån av renin, kalium, aldosteron, kreatinin) och urin (upptäcker närvaron av protein och blodkroppar).

Bland instrumentella studier är följande metoder tillämpliga:

• elektrokardiogram;
• ultraljud;
• dopplerografi;
• radiografi genom radioisotopmetod;
• datortomografi av njurarna;
• radionuklidurografi;
• angiografisk metod för att undersöka artärer i njurområdet.

Huvudinriktningarna för alla pågående studier är att identifiera de initiala orsakerna till renovaskulär hypertoni och bedöma kvaliteten på njurarna.

Behandling

Efter att ha fastställt den exakta orsaken till ihållande högt blodtryck och bestämning av arten av manifestationen av detta symptom (malignt eller godartat), används en av de möjliga typerna av behandling. Renovaskulär hypertoni kan behandlas konservativt eller operativt.

Om en godartad typ av patologi konstateras kan läkemedelsbehandling (konservativ) hjälpa patienten. Komplexet av läkemedel som föreskrivs i detta fall:

• diuretika (furosemid, hypotiazid);
• alfa- och betablockerare;
• kalciumkanalblockerare (Amlodipin, Diltiazem);
• ACE-hämmare och läkemedel som blockerar angiotensinreceptorer (Losartan, Irbesartan);
• medel för att minska blodets viskositet ("Aspirin", "Dipyridamol").

Men oftare än inte räcker inte dessa åtgärder, de är tillämpliga under perioden före eller efter operationen.

Kirurgi rekommenderas vanligtvis när renovaskulär hypertoni upptäcks. Det involverar två typer av operationer: öppen angioplastik och ballongangioplastik.

Rekonstruktion av skadade kärl med öppen kavitetskirurgi inkluderar följande områden: eliminering av det defekta området, ersättning med en protes. Materialet för kärlrekonstruktion är syntetiska proteser och proteser baserade på patientens egna vener eller artärer.

Kärnan i ballongangioplastik är att föra in en kateter subkutant i en skadad artär. Det finns en silikonballong i spetsen av katetern. Apparaten når det sammandragna området och blåses sedan upp, varefter ballongen för in en liten protes i artären. Denna metod kräver inte generell anestesi eller stora snitt. Det är dock inte lämpligt för alla fall. Om vaskulär stenos observeras vid artärens ingångspunkt i njuren, eller en nästan fullständig förträngning av vaskulär lumen konstateras, föreskrivs öppen kirurgi.

I vissa fall krävs avlägsnande av tumören eller andra formationer för att behandla renovaskulär hypertoni. Ibland måste en av njurarna offras.

Således kan det finnas många orsaker till uppkomsten av ett sådant syndrom som renovaskulär arteriell hypertoni. Att identifiera dem är det första steget mot att eliminera ihållande tryckuppbyggnader. Det andra steget är att bekämpa sjukdomen som orsakade utvecklingen av ett farligt symptom. Tidig diagnos och snabb behandling hjälper till att undvika allvarliga konsekvenser.