Allt om mitralventilen: anatomi, fysiologi och sjukdomar

Vad är mitralisklaffen och var sitter den?

Den huvudsakliga funktionella egenskapen hos hjärtklaffapparaten är att övervinna motståndet i de perifera och stora huvudkärlen, som normalt upprätthåller ett visst tryck. I den vänstra halvan finns bicuspid- och aortaklaffar, i höger - tricuspid- och lungklaffar. Dessa strukturer utför huvuduppgiften att upprätthålla stabil hemodynamik, styra blodflödet och förhindra återfyllning.

Beroende på fasen av kontraktiliteten i hålrummen, fungerar den vänstra atrioventrikulära öppningen som en dämpare för att förhindra uppstötning (omvänt blodflöde in i förmaket) eller en tratt, vilket underlättar flödet från bikuspidalklaffen till aortan.

Topografi

Hjärtat är ett fyrkammarorgan, uppdelat av septa i två ventriklar och förmak, som kommunicerar genom de atrioventrikulära öppningarna. Mitralklaffen är belägen mellan vänster hjärta. Den projiceras på avståndsnivån för de fjärde och femte revbenen. Med auskultatoriskt lyssnande med ett phonendoskop bestäms fysiologiska toner i det femte interkostala utrymmet, i området av hjärtspetsen, som är i kontakt med bröstväggen.

Strukturera

Hjärtats mitralisklaff (MC) består av en fibrös öppning och cusps, som är fästa runt dess omkrets. Strukturen av MC inkluderar senkorder, papillära papillära muskelfibrer intill hjärtmyokardiet i vänster kammare och dess egen fibromuskulära ring. Varje element säkerställer att MC:n fungerar normalt.

Anatomi av vänster atrioventrikulära foramen:

• MC är indelad i två ventiler genom kommissural septa, av vilka den främre är mer rund och längre, den bakre är kort och något liknar en kvadratisk;
• i vissa fall kan det finnas från 3 till 5 ventiler;
• antalet ytterligare element beror på storleken på annulus fibrosus (FC);
• på de ställen där klaffarna är stängda är papillära muskelfibrer fästa (normalt hos människor upp till 3 främre och 1-5 bakre muskler);
• senfibrer (ackord) är fästa på den fibrösa ytan av MC, riktade in i håligheten i vänster kammare, som sedan delas i trådar till varje ventil;
• rörelsen av strukturer, beroende på kontraktilitetens fas, är jämn och exakt;
• Alla element ger full öppning av hjärtats bicuspid mitralisklaff i antifasens diastolfas - den multiriktade fysiologiska rörelsen av ventilerna, vilket underlättar utflödet av blod.

Mitralklaffens histologiska struktur

De viktigaste vävnadskomponenterna i MK:

• klaffar bildade av en trelagers bindväv, fäst vid den atrioventrikulära öppningen;
• egen klaffring av fibrös och muskelvävnad;
• den inre ytan är fodrad med ett skal av hjärtat, endokardium;
• mittsektionen är gjord av svampig vävnad.

Hur mitralisklaffen i vänster hjärta ser ut och vad den är visas på bilden nedan:

Mekanism och funktioner i arbetet

Den bikuspida atrioventrikulära klaffens huvudsakliga funktion är att förhindra tillbakaflöde (regurgitation) in i vänster förmak och rikta dess flöde in i kammaren.

MK-funktioner

Alla klaffblad är rörliga och böjliga strukturer som rör sig under sammandragningsfaser under påverkan av riktat blodflöde. Vid tidpunkten för diastolen slappnar musklerna i hjärthålorna av och fylls med blod, den stora främre klaffen på MV stänger aortakonen och förhindrar därmed att den kastas in i aortan.

I systole, med sammandragning av förmaket och ventriklarna, komprimeras elementen i den vänstra atrioventrikulära öppningen längs de förtjockade ventillinjerna, som hålls av ackord. Detta förhindrar uppstötningar och upprätthåller normal hemodynamik i den systemiska cirkulationen.

Normal ventilprestanda

Ekokardiografisk undersökning (ultraljud av hjärtat) visar de genomsnittliga normala värdena:

• diameter av den fibromuskulära ringen 2,0-2,6 cm, ventil upp till 3 cm;
• MK-yta upp till 6,5 cm²;
• bladtjockleken är 1–2 mm;
• rörelse av alla ventiler är aktiv och smidig;
• ytan är homogen och jämn;
• i systolefasen är avböjningen av elementen in i ventrikelns hålighet inte mer än 1,5-2 mm;
• ackord i form av långa, linjära och tunna fibrer.

De viktigaste patologierna och metoderna för deras diagnos

Huvudorsakerna till förvärvade MC-defekter: reumatiska och aterosklerotiska lesioner, åldersrelaterade och degenerativa förändringar, konsekvenserna av infektiös inflammatorisk endokardit mot bakgrund av sepsis. Dessa sjukdomar leder till förträngning och dysfunktion av den atrioventrikulära öppningen, utveckling av insufficiens eller stenos. Komplexa kombinerade defekter uppträder ofta som en konsekvens av ett allvarligt förlopp av reumatisk sjukdom.

Frekventa mitralisklaffsjukdomar

MK framfall - (utskjutande eller hängande) av broschyrerna in i förmakshålan under systolisk kontraktion. Defekten är vanligare hos nyfödda, toppen av upptäckten inträffar vid 5-15 års ålder.

Det kan vara primärt (av obestämt ursprung) eller sekundärt - resultatet av en inflammatorisk process eller trauma mot bröstbenet, oftare hos idrottare. Dysplasi i bindväv indikerar en ärftlig genetisk sjukdom.

Överträdelsen kännetecknas av:

1. Regurgitation av bicuspid mitralisklaffen stör blodflödet, vilket manifesteras av utvecklingen av pulmonell hypertoni (ökat tryck i lungornas kärl) och minskade parametrar i de perifera artärerna.
2. Kliniska symtom beror på graden av framfall och orsaken till defekten.
3. I de inledande stadierna kan tillståndet försämras minimalt, oftare när man spelar sport.
4. Ökande svaghet och yrsel, huvudvärk och förlust av medvetande vittnar om utvecklingen av uppstötningar. Ofta är andnöd, andnöd vid minsta ansträngning, en känsla av brist på luft orolig.
5. Risken att utveckla arytmier och hjärtstillestånd är hög.

Insufficiens av mitralisklaffen - kännetecknas av ofullständig stängning av klaffarna eller deras framfall (sjunkande in i hålrummet), på grund av vilket den vänstra atrioventrikulära öppningen under systole inte är helt stängd och blod kastas in i förmaket.

Karakteristika för patologi:

1. Detta är en medfödd eller förvärvad klaffsjukdom.
2. Stängningsdefekten orsakar skador på klaffarna, egna bindvävsackord eller papillära muskler, sträckning av annulus fibrosus.
3. Isolerad onormal MC är sällsynt, oftare en kombinerad defekt.
4. Vanliga orsaker: separation eller bristning på grund av trauma eller hjärtinfarkt, resultatet av en inflammatorisk sjukdom av reumatisk eller autoimmun natur.
5. Framfall kan leda till misslyckande.
6. Dödlig insufficiens utvecklas med uppstötningar av mer än 55-90% av blodet i sammandragningsfasen.
7. Med en defekt uppstår högerkammarsvikt med en ökning i volym och expansion av hjärthålan.
8. Kliniken dyker upp när blodflödet är begränsat med mer än 40 %.
9. Patienter är oroliga för hosta med andnöd och hemoptys, hjärtklappning, periodiska hjärtsmärtor.
10. En ofta farlig komplikation är förmaksflimmer.

Mitralklaffstenos: med en liknande patologi minskar området och diametern av den vänstra atrioventrikulära öppningen och smalnar av, vilket begränsar blodflödet genom MV och vidare in i aortan. Detta är en förvärvad defekt, i 45% av fallen kombineras den med sådana ventildefekter: mitralinsufficiens, skada på aorta eller höger (tricuspidal) ventil.

Huvudkännetecken för stenos:

1. Utbildningens reumatiska natur. Efter de första tecknen på en inflammatorisk sjukdom vid 18-25 års ålder utvecklas stenos inom 10-25 år.
2. Klaffdefekten kan orsakas av infektiös endokardit och sepsis, en följd av opiumberoende, en komplikation av ett allvarligt syfilisförlopp eller åderförkalkning.
3. I sällsynta fall utvecklas det efter ventilkirurgi, med en hjärttumör, progressiv förkalkning av MK-elementen.
4. Kliniska symtom uppstår med en minskning av hålets yta och diameter med 50% enligt klassificeringen, vilket avsevärt stör hemodynamiken.
5. Kompenserande för anpassningen av blodcirkulationen, volymen och muskelväggarna i vänster förmak ökar, hypertrofi utvecklas.
6. Trycket i de övre vänstra delarna av hjärtat stiger, vilket manifesteras av pulmonell hypertoni.
7. Det leder till en minskning av kontraktiliteten i de vänstra nedre delarna av hjärtat, ventrikulär dilatation utvecklas med försämrat blodflöde i en stor cirkel.
8. Det finns en hög risk att utveckla arytmier, hjärtsvikt med lungödem.
9. Kliniskt manifesteras det av allvarlig svaghet, andnöd med hosta, utseendet på sputum streckat med blod indikerar en försämring av tillståndet.
10. Kännetecknas av rodnad i kinder och näsa, cyanos i fingrar och naglar. Ödem av det subkutana fettet i buken, benen och fötterna.

Vilka diagnostiska metoder kan användas för att fastställa sjukdomen

För att identifiera patologiska förändringar i mitralisklaffen, utför:

1. Elektrokardiografi - låter dig bestämma hypertrofin i vänster hjärta, förmak eller ventrikel.
2. Ekokardiografi - onormala blåsljud gynnar stenos eller framfall med misslyckande.
3. En lungröntgen för att leta efter ett förstorat hjärta.
4. Ultraljud av hjärtat med dopplerografi av de stora kärlen - utvärderar blodflödet, dess riktning, hemodynamisk stabilitet; låter dig utvärdera ventilernas arbete, graden av stängning och öppning av MC, framfall, framfall eller regurgitation.

Undersökning och förhör av patienten

En allmänläkare eller kardiolog frågar om patientens besvär, när tillståndet först förvärrades uppträdde symtom som var karakteristiska för varje störning.

Besiktningen inkluderar:

• auskultation (lyssning) av hjärtklaffarna med ett phonendoscope, vilket tyder på närvaron av en defekt eller defekt;
• definition av hjärtats gränser;
• pulsräkning, hjärtfrekvens, blodtrycksmätning;
• undersökning av huden, bedömning av förekomst av ödem, förstoring av venerna i nacken.

Instrumentella diagnostiska metoder

1. Hjärtundersökning. Efter införandet av katetern genom kärlet på låret eller axeln och dess förflyttning till de önskade sektionerna, bedöms det intrakardiala trycket, tillståndet hos ventilerna och septa undersöks. Detta är en effektiv invasiv teknik i operationssalen på ett hjärtsjukhus.
2. Ventrikulografi. Till skillnad från sondering injiceras ett röntgenkontrastmedel efter kateteråtkomst. Således är det möjligt att identifiera klaffdefekter, förändringar i förmaken eller ventriklarna.

Slutsatser

Stenos, framfall eller mitralisklaffinsufficiens försämrar patientens livskvalitet avsevärt. Symtomens svårighetsgrad beror på graden av hemodynamisk störning. Ett kroniskt progressivt förlopp ökar risken för funktionsnedsättning med dålig prognos, dödlighet med utveckling av komplikationer. När defekten identifieras ordineras alla patienter behandling. Mediciner och läkemedelsregimer är mindre effektiva än minimalinvasiv kirurgi. Behandlingen utförs på ett kardiologiskt sjukhus.