Piruett-typ ventrikulär takykardi: diagnos och behandling

Arytmi är ett fel i hjärtat, där en ökning av rytmen eller ledningsstörning registreras. Kränkning har flera typer av olika karaktär. En patologi av piruetttyp som tillhör ventrikulär takykardi anses vara en speciell form. Det kan vara paroxysmalt med självdestruktion, men när som helst kan det övergå till livshotande kammarflimmer (VF). Uppstår oftast efter ett avbrott i hjärtats rytm på grund av bradykardi eller en lång kompensatorisk paus efter extrasystoler.

Orsaker

"Pirouette"-takykardi, kännetecknad av ett förlängt QT-intervall, kan vara medfödd eller förvärvad som ett resultat av läkemedelsverkan. Genetiska varianter inkluderar:

ärftliga syndrom som kan åtföljas av dövhet;
genpatologi - idag har forskare upptäckt ytterligare sex ärftliga defekter associerade med förlängningen av PQ-intervallet. Dessa gener kodar för transmembrana K- och/eller Na-kanaler.

Ärftliga faktorer är sällsynta, oftare påverkas förekomsten av patologi av användningen av droger. Dessa inkluderar:

antiarytmiska läkemedel;
fenotiaziner, butyrofenoner;
svampdödande läkemedel;
antihistaminer;
några av de antivirala;
antibiotika, speciellt makrolider;
antidepressiva medel;
organofosforföreningar (FOS);
kokain.

De provocerande faktorerna kan vara undernäring eller svält, alkoholism, endokrina och kardiovaskulära sjukdomar, subaraknoidal blödning. Befintliga genetiska patologier, medfödda hjärtfel, samtidiga somatiska defekter kan orsaka en attack. Ovanstående är de vanligaste orsakerna, men varje fall bör övervägas individuellt av den behandlande läkaren.

Patofysiologi: Mechanism of Disorders

Arytmi "piruett" utvecklas på grund av förlängningen av repolarisationsfasen. På elektrokardiogrammet, förutom att förlänga QT-intervallet, finns det märkbara U-vågor i vila. Dessa EKG-förändringar återspeglar förlängd repolarisering med utveckling av tidig efterföljande depolarisering.

Patologi kan leda till blödningar i ventrikelns vävnad, vilket orsakar hjärtinfarkt.

I myokardiet uppstår repolarisering när antalet positiva joner (främst kalium) överstiger antalet natrium- och kalciumjoner, vars koncentration bör minska. Dysfunktion av kaliumkanalen orsakar ett intracellulärt överskott av en positiv laddning, vilket fördröjer repolarisering av ventriklarna. Detta tillstånd av myokardiet leder till uppkomsten av en specifik typ av återkommande arytmi. Detta är "piruetten" takykardi.

Symtom

Patienter klagar ofta över att de svimmar. Förlust av medvetande förklaras av att hjärtat slår med en frekvens på 200-250 slag per minut och inte ger tillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Patienter som förblir vid medvetande upplever ett starkt hjärtslag. Det kan också finnas bröstsmärtor, andfåddhet. Ibland diagnostiseras förlängning av QT-intervallet efter att rytmen har återställts. Du bör omedelbart ringa en ambulans, och före ankomsten av läkare för att utföra en indirekt hjärtmassage.

Om du vill veta allt om takykardi råder vi dig att titta på videon nedan på länken. Orsaker, symtom, diagnos och tecken på att det är dags att träffa en läkare - om allt detta på 7 minuter. Trevlig visning!

Diagnostik

Diagnosen ställs med EKG. QRS-komplexens böljande toppar är tydligt synliga på filmen. Komplexen själva ändrar sin orientering runt isolinen. På elektrokardiogrammet utanför attacken finns ett ökat QT-intervall. Normalt ligger dess värde inom 0,44 s. Uppmärksamhet bör ägnas åt familjens historia: om en av släktingarna har ökat detta intervall ökar risken för att utveckla piruetttakykardi.

Ett exempel på takykardi associerad med digoxintoxicitet

Sådan takykardi varar ofta inte länge och går över av sig själv, men leder ibland till destabilisering av hemodynamiken med efterföljande kollaps. Det kan också utvecklas till ventrikelflimmer. I det här fallet krävs omedelbar hjälp: en indirekt hjärtmassage och stimulering av myokardiet med en elektrisk urladdning.

Piruettarytmi till följd av hypokalemi

EKG från en patient med hypokalemi visas på bilden nedan: patienten hade en kort självavslutande paroxysm av piruetttakykardi med en "R på T"-lagereffekt.

Torsades de pointes

Kliniskt fall

En 56-årig patient ringde akutmottagningens hjärtteam. Klagomål: huvudvärk och obehag i bröstet. Detta tillstånd varar flera timmar före samtalet. Hon har en historia av högt blodtryck, men patienten utför inte regelbunden behandling. Ibland, med hopp i blodtrycket över 200/120, tar han Captopril i en dos på 25-50 mg. Innan klagomålen uppstod konsumerade hon cirka 1 liter vin. Enligt honom missbrukar han periodvis alkohol.

Vid besiktningstillfället finns produktiv kontakt tillgänglig. Hud, andning, mage var normala. Hjärtaktiviteten är rytmisk, tonerna är dämpade. BP 160/90, puls = Ps 90 per minut. Buken är mjuk och smärtfri. Slagsymptomet är negativt på båda sidor. Fysiologiska funktioner är normala. Patientens EKG visas nedan:

Under inspelningen av bandet uppgav patienten att hon började må mycket illa och var yr. På EKG - piruetttakykardi, som omedelbart förvandlades till storvågigt förmaksflimmer.

Patientens tillstånd är extremt allvarligt: klinisk död diagnostiserades. Puls och blodtryck upptäcks inte. Patienten flyttades omedelbart av vårt team till en hård yta (golv) med återupplivningsåtgärder: mekanisk ventilation, bröstkompressioner, införande av Atropin, Adrenalin, Magnesia; två defibrilleringar utförda. Perifer venkateterisering och inläggning på hjärtintensivavdelningen tillhandahölls direkt, förbi akuten. Vid tidpunkten för inläggning på sjukhuset är patienten vid medvetande, inga klagomål. BP 130/90, puls = Ps 90 slag per minut. Andningen är oberoende.

Behandling

Som redan diskuterats i exemplet ovan åtföljs en akut attack av en omedelbar kränkning av hemodynamiken och förvandlas snabbt till klinisk död. Det elimineras genom osynkroniserad elkonvertering, med start från 100 J. Men den upprepade attacken inträffar nästan omedelbart, därför är intravenös långsam administrering av 2 g magnesiumsulfat nödvändig. Om dessa åtgärder inte hjälpte, måste du upprepa bolusinjektionen (snabb) av magnesium i venen efter 5-10 minuter. Du kan också använda lidokain i läkemedelsuppkomsten av takykardi av typen "piruett". Kom ihåg att klass I, II och III antiarytmika är förbjudna.

Modern evidensbaserad medicin ger rekommendationer för att förkorta QT-intervallet och förändra processerna för repolarisering och depolarisering. Sådana protokoll har bekräftats experimentellt genom kliniska prövningar.

För att återställa rytmen används droger:

Magnesiumsulfat.

Magnesia är det valda läkemedlet för takykardi av piruetttyp. Rekommenderas även när plasmanivåerna av magnesium är tillräckliga initialt. Läkemedlet i en dos på 2 g för vuxna och 25-50 mg / kg för barn administreras intravenöst i en till två minuter i händelse av en plötslig attack, vilket leder till livshotande hemodynamiska störningar. In vitro-studier har visat att magnesium minskar amplituden av tidig depolarisering till undertröskelnivåer genom att blockera kalcium i kroppen. Därför bör administreringen av läkemedlet åtföljas av en korrigering av hypokalemi till en serum K-koncentration på mer än 4,5 mmol / L. Intravenös infusion av en polariserande blandning innehållande magnesium och kalium används.

β-blockerare

Esmolol är en kardioselektiv β-blockerare som administreras intravenöst. Läkemedlets egenhet är att det verkar snabbt och snabbt lämnar kroppen. Propranolol har liknande egenskaper, men dess effekt är mer ihållande och försvinner inte på kort tid. Därför används Esmolol oftare i klinisk praxis.

Lidokain

Lidokain är en natriumkanalblockerare. Laddningsdos - 2 mg / kg, administreras sedan vid behov. Man tror att läkemedlet indirekt undertrycker utvecklingen av arytmier genom att minska varaktigheten av aktionspotentialen. Studier visar dock att läkemedlet bara är framgångsrikt i 50 % av de rapporterade fallen.

Uppföljande terapi och prevention

Uppföljningsterapi syftar till att förhindra återfall av kammarflimmer. Trots allt kan resultatet bli dödligt utan snabb hjälp. Internationella hjärthälsoorganisationer rekommenderar regelbunden användning av β-blockerare. Effektiviteten av deras applikation är 68–90%. Natriumkanalblockerare som Mexitylene har också god effekt.

Om synkopetillstånd kvarstår under behandling med β-blockerare, är implantation av en pacemaker-defibrillator indicerad. Man måste komma ihåg att denna operation inte innebär avskaffande av läkemedelsbehandling.