Hjärtinfarkt temperatur: slump eller mönster

Kan temperaturen stiga vid hjärtinfarkt

I kärnan är akut hjärtinfarkt (AMI) aseptisk nekros av hjärtvävnaden. Kardiomyocyter dör av 6-8 timmar efter attacken, den inflammatoriska processen börjar och temperaturen stiger.

Hypertermi uppträder ofta dag 2-4 och kan vara upp till 10 dagar - tills bildandet av bindväv och början av konsolideringen av ärret.

Feber kan också vara en manifestation av komplikationer av hjärtinfarkt: emboli i den systemiska cirkulationen, hypostatisk lunginflammation. På lång sikt åtföljs hög feber av Dresslers postinfarktsyndrom.

Vanligtvis har feber i AMI subfebrila index (37,5-39⁰C) och fluktuerar under dagen inom 1-2⁰MED.

Det är viktigt att ta hänsyn till att en isolerad temperaturökning utan dynamiken hos biokemiska markörer för hjärtinfarkt (troponiner, MV-CPK) och förändringar i EKG inte kan vara en konsekvens av myokardnekros.

Vad är mekanismen bakom hypertermi

Som svar på det bildade nekrotiska fokuset utvecklas en inflammatorisk process i kroppen. Detta är en universell försvarsreaktion utformad för att eliminera den traumatiska faktorn och återställa skadad vävnad. Orsaken till utvecklingen av inflammation är metaboliska produkter som har förändrat sina egna egenskaper till följd av nekros, blödning eller trombos.

Varje inflammatorisk process i kroppen åtföljs av en ökning av temperaturen under påverkan av pyrogener (biologiska föreningar som kan påverka värmeregleringens centrum).

Vid en okomplicerad hjärtinfarkt är febern icke-infektiös. Neutrofila leukocyter, makrofager och mononukleära celler migrerar till det döda området för att begränsa fokus på inflammation och absorbera vävnadsnedbrytningsprodukter.

Leukocyter producerar pyrogena ämnen som orsakar en ökning av temperaturen: interleukiner, interferoner, tumörnekrosfaktor.

Utsläppt i blodomloppet provocerar leukopyrogener:

• en snabb ökning av kroppstemperaturen;
• acceleration av hjärtfrekvensen;
• ökad svettning;
• huvudvärk.

Feber är också möjlig på grund av komplikationer..

På den 5-7: e dagen från början av sjukdomen visashypostatisk lunginflammation. Hennes skäl:

• minskad blodtillförsel till lungorna;
• försämring av deras ventilation;
• påtvingad hypodynami;
• närvaron av opportunistisk mikroflora, nosokomiala infektioner;
• brott mot reglerna för patientvård i intensivvården;
• minskning av kroppens allmänna motstånd.

Förutom en ökning av temperaturen har patienten hosta, andfåddhet, allmän svaghet, kliniskt - en minskning av mängden syre i blodet, neutrofil leukocytos, mörkare fokus på roentgenogrammet. Vid lunginflammation är febern smittsam och kräver antibiotikabehandling.

På lång sikt orsakas feber av utvecklingen av parietal tromboendokardit och postinfarktsyndrom (Dressler).

Parietal tromboendokardit utvecklas efter 3-4 veckor hos patienter som har haft omfattande transmural eller subendokardiell hjärtinfarkt. Små lossnade blodproppar, som kommer in i den systemiska cirkulationen, orsakar blockering av hjärnans kärl, njurar, tarmar, vilket kan åtföljas av feber.

Dresslers syndrom utvecklas vid 3-6 veckor efter sjukdomen. Processen är baserad på en fördröjd överkänslighetsreaktion. De cirkulerande immunkomplexen som bildas med autoantikroppar deponeras på de serösa membranen, vilket orsakar deras inflammation.

Kliniska tecken:

1. Feber upp till 39-40⁰MED.
2. Polyserosit (pneumonit, pleurit, perikardit, synovit i stora leder).
3. Ömhet vid palpation av sternocostal och sternoclavicular leder.
4. Acceleration av ESR, eosinofili, leukocytos.
5. Sällan - hemorragisk vaskulit, njurskador.

I sällsynta fall är en ökning av kroppstemperaturen möjlig samtidigt med uppkomsten av en hjärtinfarkt. Detta beror på frisättningen av en stor mängd adrenalin i blodomloppet och psykogen stimulering av det termoregulatoriska centret. Tillfällig feber åtföljer också myokardial reperfusion efter ballongangioplastik, stenting av kranskärl.

Vad ska man göra och hur man beter sig

Temperaturen efter en hjärtinfarkt normaliseras i 7-10 dagar och kräver inte symtomatisk terapi. En längre feber eller dess återupptagande efter stabilisering indikerar utveckling av komplikationer och tillägg av infektion.

Ytterligare diagnostiska åtgärder kräver en förändring av feberns natur (vågig, intermittent) och en kraftig försämring av patientens tillstånd.

Diagnostiska åtgärder:

1. Detaljerat blodräkning, biokemi, koagulogram.
2. Bröströntgen (abdominal om indicerat).
3. EchoCG.
4. Ultraljud av bukhålans organ, njurar.
5. Konsultation med kirurg, neurolog enligt indikationer.

Användningen av febernedsättande läkemedel är endast indicerad med dålig tolerans för hypertermi. Företräde ges till selektiva hämmare (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirin (som inte överstiger dosen 325 mg / dag).

Aktiviteter hemma

En ökning av patientens temperatur efter utskrivning från sjukhuset kan associeras med både sena komplikationer av AMI och med en helt annan sjukdom (ARVI, pyelonefrit, kolecystit, bakteriell infektion, etc.).

Du bör omedelbart söka läkarvård om en förhöjd kroppstemperatur åtföljs av:

• smärtor av olika lokalisering;
• frossa, svettningar;
• ökad smärtsam urinering;
• hosta, andfåddhet, bröstsmärtor;
• svullnad och ömhet i lederna, hudutslag;
• illamående, avföringsproblem.

Slutsatser

Feber med hjärtinfarkt orsakas av en inflammatorisk reaktion på platsen för nekros av hjärtvävnaden, uppkomsten av komplikationer eller tillägg av en infektion. Temperaturreaktionen är mer uttalad hos unga patienter, män är mer mottagliga för hypertermi än kvinnor. Intensiteten av febern är direkt proportionell mot området för myokardskada. Vid AMI är symtomatisk febernedsättande behandling ineffektiv. Eliminering av orsaken till inflammation leder till normalisering av temperaturindikatorer.