Kardiologi

Hur beter sig blodtrycket under och efter ett tillstånd?

Hur beter sig blodtrycket i förhållande till hjärtinfarkt?

Blodtryckets stabilitet upprätthålls av ett komplex av komplexa regulatoriska system (hemodynamiska och kontrollsystem).

Hemodynamiska system:

  • SV — hjärtminutvolymen (volymen blod som släpps ut i den systemiska cirkulationen på 1 minut);
  • PO - totalt perifert motstånd hos arteriella kärl;

Dessa två kvantiteter är beroende av varandra. Om, under vissa förhållanden (AMI), hjärtminutvolymen minskar, ökar det perifera motståndet i enlighet därmed för att upprätthålla tillräckligt hemodynamiskt tryck.

Kontrollsystem:

  1. Kortverkande system:
    1. Baroreceptorer och kemoreceptorer i aortabågen och sinuszonerna i halspulsådern. De reagerar på en kraftig förändring av blodtrycket med impulser i medulla oblongata och retikulär bildning. Efferenta signaler reglerar lumen av arterioler, frekvensen och styrkan av hjärtslag, kapaciteten hos venerna;
    2. Renin-angiotensin II-arterioler - vid akut hypotoni ökar utsöndringen av renin av cellerna i den juxtaglomerulära apparaten;
  2. Långsiktigt system:
    1. Sluteffekt av angiotensin II;
    2. Aldosteron.

Akut hjärtinfarkt är en sjukdom baserad på ischemisk nekros av en del av hjärtmuskeln på grund av akut ocklusion av ett segment av kransartären. I den överväldigande majoriteten av fallen utvecklas AMI mot bakgrund av progressionen av kronisk kardiovaskulär patologi (ateroskleros, hypertoni).

Blodtrycksindikatorer i dynamiken i AMI-utveckling beror på:

  • BP-värden före början av AMI;
  • Områden med myokardiell nekros;
  • Lokalisering av det nekrotiska fokuset;
  • Förekomsten av komplikationer av AMI.

Innan avsnitt

Anginala symtom vid AMI utvecklas inom 30-40 minuter efter ocklusion av kärlstället. Därför kan de första symtomen på en förestående hjärtinfarkt vara förändringar i blodtrycket.

På grund av "avstängningen" från arbetet i en stor del av myokardiet minskar hjärtminutvolymen, vilket åtföljs av ett blodtrycksfall redan före utvecklingen av smärtsyndrom.

Med utvecklingen av en atypisk form av AMI (kollaptoid, smärtfri) händer det att hypotoni är den huvudsakliga manifestationen av myokarddysfunktion.

I vissa fall kan hjärtinfarkt utvecklas som en komplikation av en hypertonisk kris, när mot bakgrund av högt blodtryck (180-220 / 120-160 mm Hg), dolksmärtor i bröstet och karakteristiska förändringar i EKG:n förenas.

Under kranskärlssyndrom

Uppkomsten av en smärtsam attack kan åtföljas av en övergående ökning av blodtrycket på grund av aktivering av det sympatoadrenala systemet, frisättning av katekolaminer och andra vasokonstriktorer (renin, angiotensin, aldosteron) i blodomloppet, vilket orsakar systemisk spasm av arterioler och en ökning totalt perifert motstånd. Övergående hypertoni och takykardi är vanligare hos män. Denna reaktion är kortvarig och i slutet av den första dagen minskar trycket.

Myokardiets arbete är extremt beroende av syre (kritisk ischemi provocerar en förlust av kontraktil funktion inom 1 minut. I 35% av LV-myokardiet blir hjärtminutvolymen extremt låg, vilket manifesteras av utvecklingen av kardiogen chock, lungödem, och hemodynamisk stroke.

Dessutom observeras ett blodtrycksfall när rytmen och ledningen störs (ventrikulär arytmi, extrasystole, AV-blockad). Orsaken är ineffektiv kontraktion av myokardiet med en minskning av hjärtminutvolymen.

Vid ett okomplicerat förlopp av AMI förblir blodtrycket stabilt sänkt i den akuta perioden och stiger gradvis mot slutet av ärrbildningsstadiet, men når inte nivån före infarkten.

PCV (stenting och ballongangioplastik) gör det möjligt att uppnå hemodynamiska baslinjeparametrar. Den installerade stenten återställer blodflödet i kransartären och begränsar området för skada på hjärtmuskeln.

Efter en hjärtinfarkt

3 veckor efter AMI bildas ett bindvävsärr med kompensatorisk perifokal hypertrofi vid nekrosstället. ombyggnad av myokardiet. Intakta områden tar på sig funktionen av ett nekrotisk fokus. Syftet med denna process är att säkerställa tillräckliga blodtrycksnivåer.

I fallet med småfokal AMI (subendokardiell, subepikardiell), återställer det ombyggda myokardiet fullständigt nivån för hjärtminutvolymen före infarkt och blodtrycket återgår till sina tidigare värden. Hos patienter med essentiell hypertoni är detta fyllt med accelererad progression av kranskärlssjukdom och en ökad risk för återkommande AMI. För sådana patienter är det målsystoliska blodtrycket satt till mindre än 140 mm Hg, och det diastoliska blodtrycket är under 100 mm Hg. Detta uppnås genom långvarig användning av antihypertensiva läkemedel:

  • Beta-receptorblockerare - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
  • ACE-hämmare - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
  • Angiotensin II-receptorblockerare - Valsartan, Losartan, Irbesartan;
  • Diuretika - i närvaro av hjärtsvikt (hydroklortiazid, Furosemid, Indapamid, Spironolakton).

Efter en transmural AMI, särskilt med en lesion i den vänstra ventrikeln, kan det livskraftiga myokardiet inte bibehålla rätt EF och nå det initiala blodtrycket. Hos sådana patienter kvarstår lågt blodtryck efter en hjärtinfarkt, kronisk vävnadshypoxi observeras och cirkulatorisk insufficiens bildas. Först och främst påverkas njurarna, hjärnan, myokardiet och perifera vävnader.

Hur höjer man trycket?

I den akuta perioden av utveckling av AMI korrigeras hypotoni genom intravenös administrering av inotropa läkemedel:

  • Dopamin - en initial dos på 2-5 mcg / kg / min med gradvis titrering upp till 10 mcg / kg / min;
  • Dobutamin - 2,5-10 mcg / kg / min.

För att upprätthålla blodtrycket hemma är långtidsbehandling med hjärtglykosider indicerad. (Digoxin, Digitoxin), särskilt vid en kombination av hypotoni med förmaksflimmer. Digoxin ordineras i en dos på 0,125-0,5 mg / dag i 1-2 doser.

Livsstilsförändringar, kost, sömnkur, doserad fysisk aktivitet, örtmedicin (nyponpreparat, eleutherococcus-extrakt, ginseng-tinktur) hjälper också till att upprätthålla normalt blodtryck.

Slutsatser

Det är viktigt att komma ihåg att AMI-symtom ofta är mindre uttalade hos kvinnor än hos män. Indikatorerna för hjärtfrekvens och blodtryck vid hjärtinfarkt förändras obetydligt, och fenomenen hjärtsvikt råder. Att upprätthålla målblodtrycket efter den överförda episoden minskar risken för att utveckla långtidskomplikationer, upprepade olyckor och ökar kvaliteten och varaktigheten av patientens liv. Användningen av läkemedel för att öka blodtrycket utan att konsultera en läkare är fylld med utvecklingen av hjärtsvikt.