Orsaker, symtom och behandling av diffus kardioskleros

Vad är det

Låt oss börja med definitionen. Diffus kardioskleros är en lesion i hjärtmuskeln, där det finns flera (nästan jämnt fördelade) sektioner av myokarddegeneration till bindväv. Utvecklingen av skleros sker på platser där kardiomyocyter dör massivt. Hjärtat börjar likna utseendet på en bikaka, där lesioner alternerar med friska områden, som gradvis minskar.

Prevalensen av patologi är 55-90 fall per 1000 personer i åldern 50 år och äldre. I praktiken finns det många fler sådana patienter. Förutom denna variant av hjärtskada urskiljs fokal kardioskleros.

Orsaker

Det finns ett helt spektrum av patologier som kan leda till degenerativa förändringar i hjärtat. Dessa inkluderar:

1. Hjärtischemi. Åderförkalkning, påförande av trombotiska massor på väggarna i artärerna som matar myokardiet, eller långvarig angiospasm (orsakad av patologin i det centrala nervsystemet) leder till en förträngning av kranskärlsbäddens lumen och en minskning av leveransen av blod med syre till hjärtat. Diskrepansen mellan tillförseln av näringsämnen till muskelorganet och dess behov provocerar hypoxi i vissa områden med deras efterföljande död. Det är så diffus småfokal kardioskleros utvecklas.
2. Hjärtinfarkt. I sällsynta situationer är akut störning av blodtillförseln till ett organ genom kranskärlsbädden utbredd (2 eller fler väggar är inblandade), vilket manifesteras av ett stort antal cellers död.
3. Infektiösa och inflammatoriska sjukdomar. Den vanligaste representanten för denna grupp är myokardit, som utvecklas mot bakgrund av ARVI eller viral hepatit, helminthic invasioner, migration av bakteriella medel (stafylokocker, streptokocker, mycobacterium tuberculosis).
4. Systemiska metabola störningar. Systematisk fysisk överbelastning, förgiftning med kardiotoxiska gifter (bly, kobolt, glykosider), akut njur- eller leversvikt leder till metaboliska patologier i myokardiet och uppkomsten av foci av bindvävsackumulering.

Det finns också mer sällsynta skäl. Till exempel kardioskleros mot bakgrund av kollagenos (Morphan eller Ehlers-Danlos syndrom, mukopolysackaridos) eller fibroelastos. Deras kurs är alltid oförutsägbar, eftersom den praktiskt taget inte har studerats.

De bidragande faktorerna är:

• inaktiv livsstil (kontorsarbete, brist på fysisk aktivitet);
• felaktigheter i kosten (konsumtion av animaliska fetter, brist på grönsaker och frukt i kosten);
• övervikt (BMI över 25) och fetma (kroppsmassaindex över 30);
• förekomsten av dåliga vanor (systematiskt alkoholmissbruk, rökning);
• belastad ärftlighet (närvaron av associerade kliniska tillstånd hos nära släktingar, manifesterad före 45 års ålder);
• ålder (över 50 år);
• manligt kön.

Ju större uppsättning riskfaktorer, desto högre är sannolikheten för att utveckla patologi. Du har också många av dem. Är det inte? Det betyder att det är dags att tänka på din hälsa.

Symtom

Kardioskleros i hjärtat har en polymorf klinisk bild, som beror på den del av muskelorganet som är involverat i den patologiska processen.

Måttligt svår diffus kardioskleros är vanligtvis asymtomatisk.

Mer massiva lesioner manifesteras av följande symtom:

Från sidan av hjärtat

Patologi av hjärtats rytm och ledning (förmaksflimmer, extrasystole, AV-blockad av någon grad, störningar i impulsledning längs Purkinje-fibrerna och His bunt). Ju fler fibrer som påverkas av dystrofi, desto ljusare blir kontraktilitetens patologi.

Patienter upplever avbrott i arbetet med ett organ eller hjärtslag, perioder av allvarlig svaghet, yrsel. Svimning uppstår ibland.

Vänster kammare hjärtsvikt

Först och främst manifesteras det av lungödem. Patienterna är oroliga för andnöd (upp till 40-60 andningsrörelser per minut), våt hosta med blodstrimmor, allmän svaghet och sjukdomskänsla, blek hudfärg, akrocyanos (blåaktig nyans av distala extremiteter och nasolabial triangel). Om du upptäcker att du har åtminstone några av dessa symtom, kontakta din läkare omedelbart.

Otillräcklighet i det högra hjärtat

Stagnation av blod i den systemiska cirkulationen leder till multipel ackumulering av vätska i vävnaderna i de nedre extremiteterna, lever och mjälte, i kroppshåligheterna med bildandet av hydrothorax, hydropericardium, ascites. Totalt ödem är extremt sällsynt - anasarka, från vilken snabb död kan inträffa.

Inblandningen av hjärtats ventilapparat i den patologiska processen leder till förstörelsen av ventilerna, senfibrerna och papillära musklerna. Mitraldysfunktion och aortastenos är särskilt vanliga, vars närvaro avsevärt förvärrar den kliniska bilden av hjärtsvikt. Sådana sjukdomar är en indikation för klaffbyte, vilket är extremt svårt att uppnå i modern sjukvård.

Det finns också tecken på den underliggande patologin, vilket ledde till cicatricial degeneration av hjärtvävnaden.

Till exempel, för ischemisk hjärtsjukdom (stabil ansträngningskärlkramp) mot bakgrund av ateroskleros är följande karakteristiska:

• smärta och andnöd bakom bröstbenet med lätt fysisk och psyko-emotionell stress eller i vila;
• generell svaghet;
• ökad trötthet.

Kom ihåg att förebyggande hjälper till att undvika många av symtomen som anges ovan. Förloppet av ischemisk hjärtsjukdom med allvarliga kliniska symtom åtföljs alltid av kardioskleros. Min personliga erfarenhet som läkare visar att hos patienter som förebygger attacker är lesioner i hjärtledningssystemet och en så formidabel komplikation som hjärtinfarkt mindre vanliga.

Komplikationer

Det bör förstås att en lång förlopp av kardioskleros leder till en förvärring av manifestationerna av hjärtsvikt och den kompensatoriska utvecklingen av kardiomyopatier (hypertrofi och dilatation av olika delar av hjärtat).

Helheten av alla sjukdomar kan kompliceras av tillstånd som:

1. Bildandet av ett aneurysm. Förtunnade väggar expanderar under verkan av intrakavitärt tryck, bristning kan uppstå med utflöde av blod in i hjärtsäcken. Tamponad är dödsorsaken i 99% av fallen.
2. Paroxysmal takykardi - en formidabel komplikation av en sådan patologi som liten fokal diffus kardioskleros. Pulsen når 140 eller mer per minut. Patientens tillstånd varierar mycket: från mild yrsel till kardiogen chock och hypoxisk koma.
3. Akut hjärtsvikt - störning av myokardiets kompensatoriska mekanismer. Alla organ upplever syresvält, foci av dystrofi och nekros bildas. Om du inte ger hjälp snabbt är tillståndet dödligt.
4. AV-blockad. De uppstår när den atrioventrikulära noden påverkas. Hjärtats ventriklar och förmak börjar dra ihop sig oregelbundet, stabil hemodynamik tillhandahålls inte.

Diagnostik

En integrerad del av mitt arbete innan jag ställer en diagnos är en grundlig studie av patientens sjukdomshistoria (för förekomst av åderförkalkning, kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, inflammatoriska lesioner eller arytmier). Mina hjärtpatienter har alltid minst en av ovan angivna avvikelser.

Jag gör sedan en fysisk undersökning som inkluderar:

• slag av hjärtområdet för att identifiera förskjutningen av gränserna (indikerar hypertrofi och dilatation av kamrarna);
• auskultation av hjärtklaffarna (defekter, hypertoni i lungcirkulationen kan upptäckas);
• palpation av huvudartärerna (abdominal aorta, brachiocephalic kärl, stora ledare av arteriellt blod i extremiteterna);
• bedömning av patientens utseende (till exempel är blekhet och cyanos i huden ett tydligt tecken på hjärtsvikt).

Längs vägen bedöms tillståndet för andra system (hepatomegali, ascites, hydrothorax, hydropericardium, etc.).

Det andra steget av diagnostik är utnämningen av ett komplex av laboratorie- och instrumentstudier:

1. Echo-KG - ultraljudsundersökning av hjärtat. Lesionerna ser ut som segment av hypo- och akinesi.
2. Bröstkorgsröntgen. Med hypertrofi och dilatation av organkamrarna expanderar gränserna för hjärtmatthet, kardiothoraxindexet är 50-80%.
3. Scintigrafi eller koronografi - metoder för att bedöma stabiliteten hos kranskärlshemodynamik.
4. Biokemiskt blodprov. Särskild uppmärksamhet ägnas åt lipidprofilen, vars avvikelser är riskfaktorer för ateroskleros (minskning av HDL, ökning av totalt kolesterol, LDL, TAG). Tillståndet i levern (ALAT, ASAT, bilirubin) och njurarna (urea, kreatinin) bedöms också.
5. Allmän blodanalys. Studien registrerar inflammatoriska processer av bakteriell (ökad ESR, neutrofil leukocytos) eller viral (lymfocytos, leukopeni, accelererad erytrocytsedimentationshastighet).

Jag skulle vilja fästa särskild uppmärksamhet på elektrokardiografi. Erfarenheten visar att även funktionella diagnostiker inte alltid kan känna igen specifik kardioskleros.

I närvaro av cicatricial förändringar i hjärtväggen finns det följande avvikelser:

• tillplattad eller negativ T-våg;
• minskning av QRS-komplexets amplitud;
• depression eller höjd av ST-segmentet.

Nu vill jag presentera de klassiska EKG-bilderna för kardiomyopatier och blockeringar (ofta medföljande kardioskleros), som det är fullt möjligt att kontrollera självständigt med en vanlig linjal:

Holterövervakning har visat sig väl. En speciell enhet installeras under en dag eller mer och registrerar kontinuerligt EKG- och blodtrycksnivån. I mitt minne har varje försöksperson rytmrubbningar (till exempel 3-4 extrasystoler per dag), men bara frekventa episoder av otillräckliga sammandragningar är ett tecken på sjukdom.

Behandling

Kardioskleros är en irreversibel patologi som modern medicin inte kan bota. Terapi är uteslutande inriktat på att minska sjukdomens aktivitet, eliminera etiologiska faktorer och maximera kompensation för störda vitala funktioner.

Icke-drog

Noggrann efterlevnad av en diet är nödvändig, vilket innebär:

• en minskning av kosten av bordssalt (upp till 2 g / dag) och vätska (upp till 1 500 ml / dag);
• vägran från stekt, kryddig mat, animaliskt fett;
• äta en stor mängd färsk frukt och grönsaker (minst 400 g dagligen).

Regelbunden genomförbar fysisk aktivitet efter att ha konsulterat en läkare är ett naturligt sätt att hålla kroppens muskler i god form och förhindra vaskulära komplikationer. Sjukgymnastik, aerob träning och frekventa promenader i parker eller barrskogar rekommenderas.

Drogterapi

Att ta mediciner syftar till att eliminera och förhindra olika patologier från hjärtat och blodkärlen (hypertoni, rytmrubbningar, ödem, etc.).

Med arteriell hypertoni visas följande:

1. Betablockerare ("Metoprolol", "Betaloc ZOK", "Nebilong"). De sänker effektivt blodtrycket och är en åtgärd för att förhindra hög pulsarytmier.
2. Diuretika ("Furosemid", "Hydroklortiazid", "Veroshiron", "Lasix"). Minska blodtrycket genom att ta bort överflödig vätska från kroppen, vilket hjälper till att eliminera ödem.
3. Kalciumkanalblockerare ("Amlodipin", "Nifedepin", "Diltiazem") - förhindra uppkomsten av hjärtarytmier, minska det totala perifera motståndet av vaskulära väggar avsevärt.
4. Angiotensin 2-receptorantagonister och angiotensinomvandlande enzymhämmare ("Valsartan", "Captopril", "Enalapril"). Minska efterbelastningen på hjärtat genom att minska vaskulär tonus.

Valet av antihypertensiva läkemedel med hänsyn till spektrumet av vaskulära patologier är en extremt svår uppgift för alla läkare. Ofta kommer trycket att stabiliseras först efter några justeringar av behandlingen. Som ett personligt exempel har sådana kombinationer testats som Betaloc (b-blockerare) och Diroton (ACE-hämmare) hos patienter med hypertoni på 2-3 grader och förmaksflimmer eller Hydroklortiazid med Enalapril hos patienter vars tillstånd åtföljs av ödemsyndrom.

Patienter ordineras ofta antihypoxanter (Preductal), antikoagulantia (Xarelto) för att förbättra cerebrala funktioner och förhindra vaskulära katastrofer.

Vid systemiska patologier av bindväv bör kardioskleros behandlas av en immunolog, yrkespatolog och andra smala specialister. Närvaron av myokardit är orsaken till utnämningen av rationell antibiotikaterapi och tillfälligt intag av hjärtglykosider. Frekventa attacker av angina pectoris leder till användning av nitrater ("Nitroglycerin", "Nitrospray").

Kirurgi

Vid obstruktion av kransbädden, som inte kan kompenseras med medicin, görs ballongvidgning av blodkärl och kranskärlsbypasstransplantation. Förekomsten av aneurysm är orsaken till deras kirurgiska excision. Vid arytmier och blockeringar från sidan av det ledande systemet installeras pacemakers och cardioverters, som vid en kritisk överträdelse kommer att rädda liv.

Profylax

Kardioskleros och alla dess typer innebär inte primär prevention.

Sekundära åtgärder inkluderar:

• efterlevnad av alla läkares rekommendationer och livslångt läkemedelsintag;
• organisation av arbets- och viloregimen (ingen överbelastning);
• regelbunden lågintensiv fysisk aktivitet;
• följsamhet till en diet;
• avvisande av dåliga vanor;
• snabb remiss till specialister med progression av kliniska symtom.

Hur beklagligt det än kan låta är det i verkligheten bara 20-30 % av patienterna med kardiologisk profil som följer alla rekommendationer.Varför är det så? Erfarenheterna av att arbeta som läkare har visat att deras förväntade livslängd minskar markant jämfört med patienter som anser att det är slöseri med tid att följa läkarens ordinationer.