Hjärtats papillära muskler: vad är de för och vad är de ansvariga för?

Vilka är de papillära musklerna i hjärtat?

De papillära musklerna (papillära) är en förlängning av hjärtmuskelns inre skikt, som sticker ut i kamrarnas hålighet, och ger med hjälp av ackord fästa vid spetsen ett enkelriktat blodflöde genom kamrarna.

Anatomisk klassificering av papillärmusklerna (CM):

1. Höger ventrikel:
   1. Främre.
   2. Tillbaka.
   3. Skiljerum.
2. Vänster ventrikel:
   1. Främre.
   2. Tillbaka.

Musklernas namn motsvarar ventilkusparna som de är fästa vid med hjälp av ackord (tunna senfilament).

Schemat för papillära muskler för varje person är individuellt:

• gemensam bas och flera toppar;
• 1 bas och slutar med 1 topp;
• flera baser, som i den apikala delen övergå till 1 spets.

Därför finns det tre typer av CM:

• ett-;
• två-;
• trikapillära muskler.

Formen på papillärmusklerna varierar också:

• cylindrisk;
• konisk;
• en tetraedrisk pyramid med en stympad topp.

Det totala antalet papillära muskler i varje individ fluktuerar också (från 2 till 6), så flera CM kan hålla ventilbladet samtidigt.

Antalet element är relaterat till hjärtats bredd (ju smalare, desto färre papillära muskler och vice versa).

Höjden på musklerna beror direkt på längden på kammarhålan. Tjockleken på CM sträcker sig från 0,75 till 2,6 cm i den vänstra ventrikeln och 0,85-2,9 cm i den högra. Dessa två indikatorer står i omvänt proportionellt förhållande (ju längre muskel, desto smalare är den och vice versa). Längden på papillärmusklerna hos män är 1-5 mm längre än hos kvinnor.

Huvud funktioner

Det slutliga målet för papillärmusklerna är att ge enkelriktat blodflöde från förmaket till ventrikeln.

Under ventrikulär systole drar CM:erna ihop sig synkront med myokardiet och reglerar spänningen i senbanden som är fästa vid kanterna på de atrioventrikulära klaffarna. De drar klaffarna över sig själva, vilket förhindrar blod från att återvända till insidan av förmaken under systole. Med hjälp av papillmusklerna skapas således en tillräcklig tryckgradient på lung- och aortaklaffarna.

I det inledande skedet av ventrikulär systole är de semilunar (aorta och pulmonella) klaffarna fortfarande stängda, och blodet riktas tillbaka till atrierna längs vägen för minsta motstånd. Men detta förhindras av sammandragningen av papillärmusklerna och den snabba stängningen av ventilkuspen. Under en tid skapas slutna kaviteter i ventriklarna, som är nödvändiga för att generera tillräckligt tryck för att öppna de semilunarventiler.

De papillära musklerna säkerställer att hjärtklaffsystemet fungerar korrekt. CM:er är inte fästa vid aorta- och lungklaffskärpen, eftersom ingen skarp tryckgradient krävs för deras passiva stängning.

De atrioventrikulära ledernas klaffar är mer massiva och kräver snabbt och starkt mottryck för att stänga effektivt inom några millisekunder.

Patologi

Patologiska förändringar i papillärmusklerna kan uppstå både primärt och som ett resultat av sjukdomar i andra delar av hjärtat.

Primär lesion av SM i form av hypoplasi eller aplasi uppstår när:

• medfödd mitral regurgitation;
• trisomi-18 syndrom (Edwards);
• Ebsteins anomalier - bildandet av ventiler från muskelvävnaden i ventriklarna.

Medfödda missbildningar av mitralisklaffen (MK), som är grunden för en defekt i papillärmusklerna:

1. Ytterligare MK - det finns ett extra element med atypisk fästning.
2. Arcade mitralisklaff - CM har en onormal struktur, ofta smält till en och hypertrofierad.
3. Ytterligare ventiler (tre-, fyrbladiga MK) - ytterligare grupper av papillära muskler finns.
4. Fallskärm MK - en förstorad papillär muskel detekteras på ekokardiografin, som samtidigt "ansluter" två ventiler i MK.

I alla ovanstående fall förvärrar defekta papillära muskler de kliniska manifestationerna av valvulär insufficiens.

SM-vävnader kan påverkas av en tumörprocess (oftast - lymfom). Dessutom är papillära muskler ofta skadade på grund av infektionssjukdomar (endokardit, reumatism).

Efter den överförda ulcerösa varianten av infektiös endokardit observeras vidhäftning av intilliggande papillära muskler med varandra med bildandet av en ventildefekt med övervägande insufficiens.

Förändringar i papillära muskler med trikuspidalklaffdefekter:

• matthet i topparna på CM (särskilt de främre);
• sammansmältning av de främre papillärmusklerna med marginalzonen av trikuspidalklaffkuspen;
• marginell fusion av SM med väggen i höger kammare.

Förändringar i strukturen av papillärmusklerna med förvärvad stenos av mitralisklaffen:

• förtjockning och förlängning av CM;
• ackretion av papillära muskler till ett enda konglomerat;
• löda kanterna på CM till ytan av vänster kammare;
• musklernas toppar är fastlödda vid mitralisklaffens cusps.

En ökning av storleken på CM observeras vid hypertrofisk kardiomyopati, eftersom papillärmusklerna är en fortsättning på det inre lagret av det ventrikulära myokardiet. Den förstorade CM minskar den användbara volymen av de vänstra sektionerna, vilket minskar ejektionsfraktionen och förvärrar hemodynamiska störningar.

Under de senaste 70 åren har termen "cirros kardiomyopati" dykt upp - en förändring i strukturen och funktionen av myokardiet på grund av metabola och hemodynamiska störningar orsakade av levercirros. Brott mot papillärmusklernas kontraktila funktion hos sådana patienter leder till bildandet av mitral- och trikuspidalinsufficiens med intakt (intakt) ventilvävnad.

Brutna papillära muskler

Ruptur av papillärmuskeln är ett allvarligt tillstånd som orsakas av skada eller hjärtinfarkt med efterföljande "upplösning" av fibrer. Denna komplikation blir orsaken till patientens död i 5% av fallen.

Oftare genomgår den bakre papillärmuskeln nekros, vilket förklaras av den sämre blodtillförseln i jämförelse med den främre.

På grund av bristningen av CM under ventrikulär systole, faller en av mitralisklaffens (MV) broschyrer in i den vänstra förmakshålan. MV-fel främjar rörelsen av blod i motsatt riktning, vilket orsakar allvarliga misslyckanden. Brott mot utflödet av vätska leder till en ökning av trycket i lungvenerna (kardiogent ödem) och en minskning av systemiska hemodynamiska parametrar.

De viktigaste symptomen och parakliniska tecknen på bristning är:

• plötsligt insättande - bröstsmärtor, hjärtklappning, svår andnöd, skummande sputum;
• auskultation: mjukt blåsljud i det IV interkostala utrymmet till vänster, intensifieras under systole och utförs i axillärområdet;
• försvagning av I-tonen vid hjärtats spets;
• EchoCG - M-formad flaxande mitralisklaffblad, som, när ventriklarna drar ihop sig, öppnar sig i förmakshålan;
• Dopplersonografi - uppstötningar av varierande grad med turbulent blodflöde.

Behandling av papillära muskelrupturer är uteslutande kirurgisk, efter preliminär läkemedelsstabilisering av indikatorer. Kärnan i ingreppet är inställningen av en konstgjord MC eller avlägsnande av en del av ventilen med plast av den atrioventrikulära öppningen. Tidig dödlighet når 50 % efter akut hjärtoperation.

Dessutom, med Q-myokardinfarkt, utvecklar de flesta patienter i slutet av den första veckan SM-dysfunktion på grund av ischemi och omstrukturering (omstrukturering) av muskel-"ramen". Detta tillstånd kräver inte kirurgisk behandling, symtomen minskar mot bakgrund av intensiv terapi för en hjärtinfarkt.

Slutsatser

Fullständig bristning av papillärmuskeln åtföljs av en hög risk för dödsfall inom 24 timmar. En rivning av CM eller skada på ett av flera huvuden leder till mindre uttalad mitralisuppstötning med möjlighet till akut intervention och korrigering av tillståndet. Akut hjärtinfarkt är en farlig patologi som hotar patientens liv även efter återställandet av hjärtats grundläggande funktion. Behovet av långtidsuppföljning på ett hjärtcenter styrs av risken för tidiga komplikationer, inklusive bristning av papillära muskler.