Trikuspidalinsufficiens är en defekt i hjärtats trikuspidalklaff, där broschyrerna mellan högra förmaket och kammaren inte sluter (nära) till slutet, vilket orsakar uppstötningar, d.v.s. omvänt blodflöde.
Beskrivning
Trikuspidalklaffens (TC) huvuduppgift är att tillhandahålla ensidig blodcirkulation i höger hjärta. Öppnas när förmaken är komprimerad, det tillåter blod att strömma in i höger kammare. Genom att stänga hindrar ventilen blod från att strömma in i förmaket under sammandragningen av ventriklarna.
Vad händer när TC är otillräcklig? Klaffarna stängs inte helt, vilket gör att blodet kan flöda i motsatt riktning. Detta kallas regurgitation, vilket gör att höger förmakshåla fylls med blod och expanderar. Som ett resultat strömmar mer blod från höger ventrikel in i höger ventrikel (RV) än normalt, vilket också leder till expansion av den senare. För att trycka igenom en överdriven mängd blod måste ventrikeln arbeta "non-stop", varför dess hypertrofi (förtjockning av muskelskiktet) utvecklas. Situationen förvärras med tiden: bukspottkörteln kan inte längre arbeta i rätt takt och tappar helt sin styrka.
Ett tillstånd som kallas höger ventrikulär hjärtsvikt uppstår. Blodet börjar stagnera varhelst det kan, särskilt i de nedre extremiteterna, njurarna, mjälten, levern.
Trikuspidalklaffinsufficiens står för cirka 15-30 % av alla hjärtfel. Jag vill också notera att den isolerade varianten av TC-insufficiens är mer ett undantag än en regel. Det är mycket sällsynt och går oftast hand i hand med mitral hjärtsjukdom.
I obetydlig utsträckning kan trikuspidaluppstötningar även observeras hos friska personer.
I avancerade former kan resultatet bli funktionshinder och följande komplikationer:
- förmaksflimmer;
- trombos och lungemboli;
- kardiogen cirros i levern på grund av långvarig venös blodstas.
Möjliga orsaker till utseendet
Det finns många orsaker till utvecklingen av trikuspidal insufficiens. De vanligaste av dem är:
- Reumatism - autoimmun inflammation, ofta med klaffar. Kan uppstå 1-2 veckor efter tonsillit (tonsillit) orsakad av en speciell beta-hemolytisk streptokock. Detta är den vanligaste orsaken till inte bara MC-svikt, utan även många andra förvärvade hjärtfel hos barn.
- Infektiös endokardit - Akut patologi i hjärtats inre slemhinna, som ibland kallas "sjukdomen hos injektionsmissbrukare" på grund av den höga risken för infektion vid oren injektion. Men det kan också utvecklas på grund av dålig antiseptisk behandling av huden under en oprofessionell procedur.
- Mitralklaffen (MK) defekter - MV-fel eller stenos i mitralismynningen uppstår ofta som en konsekvens av trikuspidalklaffens patologi.
- Sjukdomar i andningsorganen - kronisk obstruktiv lungsjukdom, bronkialastma.
- Medfödda hjärtfel - Ebsteins anomali.
- Hjärtsjukdomar - kardiomyopati, myokardioskleros.
- Ökat tryck i lungartären.
Mer sällsynta orsaker till TC-insufficiens:
- Användning av mediciner - vissa mediciner kan ha en destruktiv effekt på bipacksedlarna, till exempel migränmedlet Metisergide eller bantningspiller Fenfluramin.
- Exponering för joniserande strålning - Strålbehandling för behandling av maligna tumörer.
- Ärftliga sjukdomar som manifesteras av en defekt i bindväv - Ehlers-Danlos syndrom, Marfans syndrom, odifferentierade dysplasier.
- Karcinoida tumörer. I neuroendokrina neoplasmer som finns i organen i mag-tarmkanalen påverkas trikuspidalklaffen ofta av okänd anledning.
- Reumatiska sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, dermatomyosit.
- Whipples sjukdom - en mycket sällsynt kronisk tarminfektion som kan kompliceras av endokardit.
Typer av patologi
Det finns två typer av TC-insufficiens:
- Organisk, som uppstår som ett resultat av morfologiska förändringar i klaffbladen (rynkor, fibros, degeneration) vid reumatism, endokardit, bindvävssjukdomar, etc.
- Funktionell formen finns tre gånger oftare än ekologisk. I hennes fall är ventilens struktur inte störd. Misslyckande uppstår på grund av ökat tryck i höger kammare, vilket orsakar expansionen av klafffiberburen och bladen kan inte stängas helt. Denna typ av trikuspidalklaffdefekt observeras i kombination med mitrala hjärtfel och andra patologier: med pulmonell hypertoni, svår bronkial astma (dvs under tillstånd som leder till överbelastning och ökat tryck i bukspottkörteln).
Symtom på trikuspidal insufficiens
Den huvudsakliga kliniska bilden ritas av tecknen på kronisk hjärtsvikt (CHF):
- andningssvårigheter (andnöd), förvärrat av fysisk ansträngning;
- snabb uppkomst av trötthet;
- dåsighet;
- värkande bröstsmärtor;
- takykardi;
- svullnad i benen, särskilt på kvällarna;
- tyngd eller värkande smärta i höger sida under revbenet på grund av en förstorad lever;
- blåaktig färg på läpparna och nässpetsen;
- pulsering av vidgade cervikala vener.
I avancerade stadier är hjärtrytmrubbningar vanliga, såsom förmaksflimmer. Patienter börjar uppleva obehag i bröstet, hög frekvens och oregelbunden puls, yrsel, känsla av yrsel, illamående. På grund av det kraftiga blodtrycksfallet kan de till och med svimma.
Förmaksflimmer är en av de mest ogynnsamma och farliga komplikationerna av MC-svikt, eftersom det ganska ofta blir orsaken till ischemiska stroke.
Vad är skillnaden mellan hjärtsvikt med en defekt och ett tillstånd av annat ursprung? Även med extremt uttalade fenomen av stagnation av blod i de inre organen kan människor känna sig ganska friska, inte uppleva några obehagliga känslor och dessutom tolerera perfekt fysisk aktivitet.
Grad av trikuspidalklaffinsufficiens
För en objektiv bedömning av defektens fortskridande beaktas volymen av regurgitation (omvänt blodflöde) enligt data i tabellen nedan.
Graden av uppstötningar | Echo-KG tecken | Symtom |
1:a gradens trikuspidal insufficiens | Minimalt och knappt märkbart blodflöde utan några hemodynamiska störningar | Kan ses hos friska människor. Det finns absolut inga symtom |
2:a gradens trikuspidal insufficiens | Uppstötningar 2 cm från TC | På grund av kompensation av hemodynamiska störningar kan det åtföljas av lätt andnöd under intensivt fysiskt arbete |
3:e gradens trikuspidalklaffinsufficiens | Regurgitation på ett avstånd av mer än 2 cm från TC | Andnöd uppträder vid vanligt ansträngning, ökad hjärtfrekvens, lätt tyngd i benen och svullnad på kvällarna |
Otillräcklig TC av fjärde graden | Regurgitation som upptar nästan hela kaviteten i RA | En detaljerad bild av CHF: andningssvårigheter, smärta i hjärtat, ödem, tyngd i höger sida, etc. |
Diagnostik: ultraljudskriterier och andra metoder
När jag undersöker en person med tricuspidinsufficiens bör jag vara uppmärksam på följande tecken:
- ökad och diffus pulsering i den epigastriska regionen, som uppstår på grund av uttalad förtjockning och expansion av höger kammare;
- en förstorad och bultande lever;
- ett mycket karakteristiskt symptom på högerkammars CHF är hepatojugulär reflux (när jag trycker på levern börjar livmoderhalsvenerna svälla kraftigt);
- när du lyssnar på hjärtat kan du stöta på ett långvarigt systoliskt blåsljud på xiphoid-processen vid bröstbenets nedre kant (detta brosk ligger i epigastriska regionen).
Min huvudsakliga instrumentella metod för att diagnostisera trikuspidal insufficiens är ekokardiografi (Echo-KG, ultraljud av hjärtat). Hennes viktigaste kriterier för den slutliga domen:
- uppstötning av blod i höger förmak;
- bredden på regurgitantströmmen är mer än 7 mm;
- området för uppstötningsöppningen är mer än 40 mm2;
- expansion av håligheter och förtjockning av muskelskiktet i bukspottkörteln och gumpen;
- ökad pulsering av den dilaterade nedre vena cava.
Ett av kriterierna för förekomsten av sjukdomen är också det omvända blodflödet i levervenerna. På EKG-bandet hittar jag ganska ofta tecken på överbelastning av höger hjärta, nämligen:
- PP- och RV-hypertrofi: hög spetsig P-våg i avledningar II, III, aVF (den så kallade "P-pulmonale"), höga R-vågor i avledningar I, II, djupa S-vågor i avledningar V5, V6;
- ofullständig högra grenblock;
- förmaksflimmer (förmaksflimmer).
För att bättre spåra rytmrubbningar genomför jag Holter (daglig) EKG-övervakning, eftersom många arytmier är paroxysmala (paroxysmala) och kanske inte upptäcks på ett konventionellt kardiogram.
Behandling: metoder och indikationer
Läkarnas primära uppgift är att eliminera orsaken till ventilfel.
Läkemedelsterapi har flera riktningar:
- kampen mot CHF och största möjliga avmattning av dess framsteg;
- förebyggande och behandling av hjärtarytmier;
- förebyggande av trombos.
Jag använder följande mediciner för att behandla hjärtsvikt:
- betablockerare - "Bisoprolol", "Metoprolol";
- ACE-hämmare - "Perindopril", "Lisinopril";
- aldosteronantagonister, eller kaliumsparande diuretika - "Spironolakton".
För ödem använder jag mer kraftfulla diuretika - "Torasemid", "Indapamid". Om för mycket vätska ansamlas i håligheterna (bröst, buk) eller perikardsäcken, rådgör jag med kirurger om att pumpa ut det. Beroende på håligheten från vilken överskottet avlägsnas, särskiljs följande procedurer: pleuralpunktion, laparocentesis, perikardpunktion.
För behandling av arytmier ordineras antiarytmiska läkemedel - "Amiodarone", "Propafenone". För att förhindra trombbildning och för att undvika lungemboli eller stroke hos patienter med förmaksflimmer använder jag antikoagulantia - Warfarin, Dabigatran, Rivaroxaban.
Läkarens råd: när är det dags att opereras
Kirurgisk intervention kräver trikuspidal insufficiens grad IV, såväl som en kombination av vilket stadium som helst med mitralisdefekt. Det är att föredra att utföra plasten på ventilen, om det är omöjligt att utföra det - proteser. Efter det väntar patienten på att förebygga endokardit. Detta innebär att du tar antibiotika som en del av den kurs som läkaren anger. Om allvarlig TC-brist konstateras hos en kvinna i ställning måste graviditeten i vissa fall avbrytas av medicinska skäl.