Vänster ventrikulär atrofi

Orsakerna till utvecklingen av sjukdomen

För att förstå egenskaperna hos vänster hjärtatrofi och för att bestämma vad det är, måste du titta på hjärtats anatomi.

Hjärtat är ett av de viktigaste mänskliga organen, vars funktioner inkluderar blodtillförseln till hela kroppen. Den är baserad på myokardiet, som består av tvärstrimmig muskelvävnad. Det tillåter hjärtat att dra ihop sig, vilket resulterar i att blod destilleras mellan förmaken och ventriklarna. I sin struktur liknar myokardiet skelettmuskler, men till skillnad från det lyder hjärtmuskeln inte hjärnbarken. Signaler till honom ges av det vasomotoriska centret, lokaliserat i medulla oblongata.

Hjärtat består av 4 kamrar, nämligen 2 förmak och 2 två ventriklar. Tack vare deras alternerande sammandragningar cirkulerar blodet i en liten och stor cirkel, vilket ger näring till alla vävnader i kroppen.

I allmänhet ser hjärtcykeln ut så här:

• Systole (sammandragning) av förmaken. De fylls med blod och drar ihop sig. Från höger förmak rör sig blodflödet in i samma ventrikel, samma sak händer med den vänstra.
• Sammandragning av ventriklarna. Blodet som har kommit in i den vänstra hjärtmagen leds till den systemiska cirkulationen genom aortan. Sammandragning av höger kammare leder den till lungartären (lungcirkulationen).
• Diastole (avslappning). Denna fas är avslappningen av alla hjärtats kammare för att fylla förmaken med blod. Det finns lite syre i blodomloppet från den systemiska cirkulationen. Detta blod kallas venöst och går in i höger förmak. Blodflödet från den lilla cirkeln är rikt på syre, tack vare lungkärlen. Den kallas arteriell och går till vänster förmak.

Tiden det tar för sammandragningsfasen är något längre än för avslappning. Om allt går bra, har personen inte problem med blodcirkulationen. Vid atrofi av hjärtats vänstra ventrikel får kroppen inte alla ämnen den behöver på grund av oförmågan hos de drabbade vävnaderna att fullt ut utföra sina funktioner. I detta fall störs blodflödet, andnöd och svullnad uppstår. Med den medfödda formen av patologi observeras ofta utvecklingsstörning.

Vänsterkammaratrofi kan vara medfödd eller förvärvad med tiden som en anomali.

I det första fallet är den resulterande dystrofin ett sekundärt fenomen av myokardcellstörning. Medfödda hjärtfel och kardiomyopati provocerar dess utveckling. Anomalier i hjärtmuskelns struktur påverkar främst bindväven i myokardiet och ventilkomponenten. Läkare vet fortfarande inte mycket om kardiomyopati, men de eliminerar ofta konsekvenserna av denna sjukdom, bland vilka man kan urskilja atrofi i vänster kammare.

Den förvärvade formen av sjukdomen förekommer hos cirka 70% av patienterna. Skälen till dess utveckling är huvudsakligen följande:

• Virala infektioner. Bland dem råder influensa och Coxsackie-virus. Vänsterkammaratrofi är en konsekvens av effekten av infektion på myosimplasten. Det är en fusion av celler, därför har den flera kärnor. Efter attacken av viruset förblir myosimplasten intakt, men funktionsfel uppstår på genetisk nivå, vilket leder till att dystrofiska förändringar i myokardiet kan börja. Graden av atrofi beror på antalet celler som påverkas.
• Bakteriella infektioner. Läkare skiljer scharlakansfeber från denna grupp. Det beror på att bakterien som orsakar sjukdomen är mycket lik i sin genkod kardiomyocyter, som är hjärtats muskelceller. Immunsystemet, efter att hjärtmuskeln har besegrats av en bakteriell infektion, uppfattar dess vävnader som främmande och angriper dem. Denna process leder till dystrofiska förändringar i myokardiet.
• Brist på näring (ischemi) i myokardiet. Hos vuxna som lider av vänsterkammaratrofi är detta huvudorsaken. Detta är vanligtvis förknippat med kronisk ischemi, som gradvis leder till degenerativa förändringar i hjärtmuskeln.
• Berusning. Långvarig exponering för gifter på kroppen påverkar hjärtmuskeln negativt. Den främsta boven i berusningen är alkoholhaltiga drycker. Bokstavligen under 2-3 år av deras intensiva användning genomgår myokardiet betydande atrofi.

Symtom på patologi

Atrofi av hjärtats vänstra ventrikel kan detekteras av den kliniska bilden som är karakteristisk för denna patologiska process:

• Utvecklingsstörning. Problemet är inneboende i den medfödda formen av sjukdomen. Patientens vävnader får inte den erforderliga mängden av de nödvändiga substanserna för fullvärdig tillväxt, vilket resulterar i att utvecklingsfördröjning observeras.
• Dyspné. Atrofiska förändringar i vänster kammare stör blodflödet, vilket är anledningen till att kroppen inte får den nödvändiga mängden syre. Detta fenomen leder till ischemi i inre organ och vävnader. För att rätta till situationen får andningscentralen en signal om att öka mängden inandningsluft. Andnöd är en konsekvens av hela denna process och är utformad för att öka koncentrationen av oxyhemoglobin i blodet. Det är en kombination av hemoglobin och luft i röda blodkroppar.
• Svullnad. De representerar det andra tydliga tecknet på förvärvad ventrikulär atrofi och talar om hjärtsvikt. Ödem manifesteras på grund av stagnation av venöst blod, eftersom hjärtat inte kan utföra sina funktioner fullt ut. Inledningsvis börjar problemet i de nedre extremiteterna. När svullnaderna utvecklas mot toppen kommer det att vara möjligt att dra slutsatsen att hjärtsvikt förvärras.
• Oregelbundenheter i hjärtrytmen. Kronisk näringsbrist leder till att kardiomyocyter dör. De utför inte bara de funktioner som tilldelats dem, utan reglerar också hjärtfrekvensen. Med atrofiska förändringar i myokardiet minskar antalet kardiomyocyter, vilket leder till störningar i processen för sammandragning av hjärtat.

Fara för patientens liv

Atrofi av den vänstra ventrikulära vävnaden orsakar allvarliga funktionsfel i samband med brist på näring. Graden av fara för människor beror på hur allvarliga dystrofiska förändringar är. Ofta leder denna patologiska process till sådana komplikationer av det kardiovaskulära systemet som:

• aterosklerotiska förändringar;
• dödlig utgång;
• hjärtattack;
• angina pectoris;
• arytmi;
• lungödem.

När sjukdomen fortskrider ersätts atrofierade muskelområden av bindväv, som presenteras i form av ärr. Blodflödet på denna plats hämmas och mot denna bakgrund försvagas hjärtats förmåga att dra ihop sig.

Terapiförloppet

Trots alla möjligheter med modern medicin vet läkare fortfarande inte hur man behandlar atrofi i hjärtats vänstra mage. Hela poängen med terapi är att stoppa patologiska förändringar i hjärtmuskeln.

Det gjordes också försök att återställa kardiomyocyter och därigenom läka patienten fullständigt. För detta användes följande droger:

• "Predukt". Det tillhör en grupp läkemedel som är utformade för att lindra angina pectoris och förbättra myokardmetabolismen vid hjärtischemi. Den huvudsakliga aktiva ingrediensen är trimetazidindihydroklorid.Långsiktigt intag av "Preductal" motiverade inte forskarnas förhoppningar. Sjukdomen avtog, men eliminerades inte.
• "Mexidol" och "Riboxin". Denna kombination är fortfarande inte helt bevisad vid behandling av vänsterkammaratrofi. "Mexidol" är en antioxidant för etylmetylhydroxipyridinsuccinat. Riboxin är avsett att normalisera myokardmetabolismen och förbättra vävnadsnäringen. Dess huvudsakliga aktiva ingrediens är inosin. Trots den lovande beskrivningen anser många forskare att deras inverkan är kontroversiell och tvivlar på effektiviteten av en sådan kombination.

På grund av bristen på faktiska forskningsresultat försöker läkare att inte behandla sjukdomen, utan att stoppa dess utveckling och stoppa konsekvenserna. I grund och botten används följande grupper av läkemedel:

• Diuretika De tar bort överflödig fukt från kroppen, minskar stressen på hjärtmuskeln och löser problemet med ödem.
• Betablockerare. Läkemedel från denna grupp hämmar beta-adrenerga receptorer, vilket stabiliserar hjärtsammandragningar och minskar graden av atrofi av kardiomyocyter.
• ACE-hämmare. På grund av deras effekt minskar produktionen av angiotensin, vilket drar ihop blodkärlen, vilket resulterar i att hjärtats vanliga arbete normaliseras. I detta fall minskar utvecklingen av atrofi endast hos vissa patienter.
• Kalciumkanalblockerare och sartaner. Ovanstående grupper av läkemedel har varit särskilt efterfrågade vid behandling av vänsterkammaratrofi under de senaste 10 åren. Kalciumkanalblockerare förhindrar att kalcium påverkar kärlväggarna, vilket resulterar i att de expanderar. Sartaner har liknande effekt som AFP-hämmare, men i detta fall blockeras angiotensinreceptorer.

Profylax

Det är extremt dyrt och ineffektivt att behandla vänsterkammaratrofi, så det är bäst att förhindra det.

Förebyggande av den förvärvade formen av sjukdomen består av följande regler:

• avvisande av dåliga vanor;
• utöva sport;
• korrigering av kosten;
• full sömn;
• förebyggande av stressiga situationer;
• eliminering av överflödig kroppsvikt.

Vänster hjärtatrofi är en allvarlig och obotlig patologisk process. På grund av dess utveckling kan en person uppleva olika komplikationer som hotar ett dödligt utfall. Men om du påbörjar en underhållsbehandling i tid kan du förlänga ditt liv. För att förbättra effekten måste läkemedelsbehandling kombineras med iakttagande av förebyggande regler.