Hjärtklaffarna finns på alla ställen där stora kärl avgår. Deras huvuduppgift är att kontrollera blodflödet under myokardkontraktion så att det rör sig i en strikt definierad riktning, därför, om strukturen hos en eller flera ventiler störs, inträffar hemodynamiska förändringar och ischemi i alla organ utvecklas mot bakgrund av progressivt hjärta fel. Idag föreslår jag att mer detaljerat täcka frågan om varför denna avvikelse uppstår och hur behandlingen av förvärvade hjärtfel utförs.
Vad är förvärvad vice
Klafflesioner, som orsakas av olika orsaker som inte är relaterade till intrauterin patologi, kallas förvärvade. De är ganska vanliga och finns ofta i min praktik. Många tror att detta problem är vanligt hos äldre patienter. Men i själva verket inträffar oftast bildandet av en defekt under perioden från 10 till 20 år.
Medicinsk statistik hävdar att när det gäller förekomstens frekvens är den första platsen upptagen av störningar i mitralisklaffen (mer än 50%), belägen vid avgränsningen av vänster förmak och kammare. På den andra - aortan, som är lokaliserad vid utgången av aortan från hjärtat. Och cirka 5% av alla sjukdomar är trikuspidal och lung. De förhindrar uppstötningar (reflux) av blod i höger hjärta.
Brott mot strukturen av ventilerna som uppstår av olika anledningar efter ett barns födelse under hela livet kallas förvärvade defekter. De skiljer sig från medfödda, som bildas i fostret medan de fortfarande är i livmodern.
Huvudorsaker och typer
Den främsta orsaken till förvärvade hjärtfel är reumatism. Med sitt långvariga förlopp och frekventa attacker uppstår oftast stenos i mitralis- och aortaöppningarna, liksom skador på trikuspidalklaffen. Ofta utförs rollen av etiologiska faktorer av följande patologier:
- endokardit på grund av infektion;
- vissa typer av degenerativa processer och bindvävsdystrofi (Marfan och Barlows syndrom);
- hjärtinfarkt med skador på delar av hjärtat med en ventil;
- ateroskleros och förkalkning;
- syfilis;
- brösttrauma.
Vice händer:
- Ursprung: reumatisk, syfilitisk, aterosklerotisk, etc.
- Med antalet drabbade områden: singel (lokal), kombinerad (stenos och insufficiens) och kombinerad (överträdelsen påverkar flera strukturer samtidigt).
- Beroende på graden av hemodynamisk störning: ingen förändring, övergående med ökande belastning och dekompenserad.
Hur förvärvade defekter diagnostiseras
För att ställa en diagnos efter att ha intervjuat och undersökt patienten brukar jag hänvisa till följande studier:
- Allmänna och biokemiska blodprover, reumatiska tester.
- Elektrokardiogram. Det hjälper till att ta reda på graden av försummelse av processen, för att identifiera en ökning av hjärtkammare, rytmrubbningar, ischemi.
- Röntgen. På den bestäms tecken på trängsel i lungorna, en ökning av ventriklarna och atrierna och kärlen som kommer ut från dem.
- EchoCG. Tillåter att använda ultraljud för att på ett tillförlitligt sätt bestämma närvaron av en defekt, graden av avvikelse, svårighetsgraden av det omvända blodflödet, storleken på ventilen, rörelseriktningen för broschyrerna, förekomsten av förkalkningar.
- MRI. Det används vid svårigheter med diagnos och låter dig få en tredimensionell bild av kränkningen.
Symtom
Svårighetsgraden av den kliniska bilden beror på tillståndets svårighetsgrad. Om defekten är i inledningsskedet, upptäcks den av en slump och visar sig inte på något sätt. När utvecklingen fortskrider utvecklas symtom i samband med hemodynamiska abnormiteter (cirkulationsstörningar), vars mekanismer beror på typen av lesion och presenteras i tabellen nedan.
| Typ av kränkning | Symtom | Objektiv undersökning | Möjliga EKG-tecken |
| Mitralstenos | andnöd, bröstsmärtor, hosta, blodig sputum, ödem, akrocyanos | ökad I-tonus, diastoliskt blåsljud, klick i mitralisklafföppningen | takykardi och förmaksflimmer, en ökning av amplituden av P i de högra bröstkorgarna |
| Fel mitralisklaffen | hjärtastma, torr hosta, smärta i hypokondrium till höger, vätskeretention i kroppen | förskjutning av hjärtats gräns till vänster, försvagning av I-tonus, betoning II på lungartären, systoliskt blåsljud | sinusrytm, förmaksflimmer, förmaksflimmer, P-förändring i de två första standardavledningarna |
| Aortastenos | andnöd, kardialgi, svaghet, tendens att svimma | systoliskt blåsljud i aorta med ledning till halspulsåder, svag puls | förstoring och överbelastning av vänster ventrikel, blockad av vänster gren av His-knippet |
| Insufficiens av aortaklaffen | kärlkrampsmärta, kvävning | uttalad pulsering i alla kärl, ökad impuls i hjärtats spets, försvagning av II-tonen, stor skillnad mellan systoliskt och diastoliskt tryck, utveckling av akut vänsterkammarsvikt | ökning av R i höger och S i vänster bröstkorg |
| Lungklaffstenos | högerkammarsvikt, tendens att svimma | förstoring av hjärtat till höger, förstärkning på denna sida av trycket | höger ventrikulär hypertrofi |
| Insufficiens av lungklaffen | svullnad av vener i nacken, bröstskakningar i diastole | betoning av II-tonen på lungartären, minskande protodiastoliskt blåsljud, förstoring av hjärtats högra ventrikel | tecken på högersidig hypertrofi (främst i ventrikeln) |
| Trikuspidalklaffstenos | andfåddhet, dyspepsi, smärta i höger hypokondrium, cyanos, gulhet, pulsering av cervikala vener | frånvaro av apikala impulser, diastolisk tremor och brus, förstärkning av I-tonen på xiphoid-processen, försvagning av II-tonen | förstoring av de högra sektionerna (främst förmaken) |
| Insufficiens av trikuspidalklaffen | andnöd, avtagande i ryggläge, blå nasolabial triangel | systoliskt blåsljud vid xiphoidprocessen | tecken på högersidig hypertrofi |
Kombinerade och åtföljande defekter uppträder snabbare, eftersom de väsentligt förändrar blodflödet och vävnadstillförseln. Men det är mycket svårt att bestämma dem genom en klinisk symtomatologi, eftersom ett symptom är överlagrat på ett annat. I det här fallet kommer laboratorie- och instrumentstudier till undsättning.
Behandlingsprinciper
När en defekt upptäcks i kompensationsstadiet är alla åtgärder inriktade på att förebygga komplikationer. Patienten bör övervakas regelbundet av en kardiolog och/eller reumatolog på bostadsorten. Rekommendationer för att begränsa motion och följa en diet med låg salthalt och ökat intag av livsmedel med kalium är viktiga.
Medicin
Vid de första tecknen på dekompensation rekommenderar jag vanligtvis konservativ terapi för att eliminera sjukdomens etiologi:
- antireumatiska läkemedel;
- antibiotika (för myokardit eller endokardit);
- en antibakteriell regim för behandling av syfilis;
- statiner, blodtryckssänkande läkemedel vid behov.
Vårdprotokollet innehåller läkemedel som används vid utveckling av hjärtsvikt. Detta inkluderar:
- diuretika;
- hjärtglykosider;
- ACE-hämmare;
- betablockerare (för alla typer av störningar förutom aortauppstötningar).
Huvudmålet med den konservativa metoden är att stabilisera tillståndet, förbättra hemodynamiken och förhindra utvecklingen av sjukdomen och dess komplikationer.Men hon kan inte eliminera lasten för alltid.
Kirurgisk
Kirurgisk behandling är det enda sättet att helt ta bort problemet med kränkning av strukturen hos ventilapparaten. I modern medicin finns det följande kirurgiska alternativ som gör prognosen för livet gynnsam:
- Felkorrigering. För detta ändamål utförs en valvulotomi, när de sammansmälta broschyrerna dissekeras, eller valvuloplastik (sömnad). Därefter ordineras antireumatiska läkemedel för att förhindra restenos.
- Byte av en skadad ventil mot en protes och den ständiga användningen av antikoagulantia för att förhindra trombos.
Läkarens råd: tveka inte
Jag skulle vilja ge råd till alla som precis fått diagnosen förvärvad hjärtsjukdom. Behandling av patologi bör påbörjas i de tidiga stadierna. Tro inte att en lätt sjukdom gradvis kommer att gå över av sig själv - processens fortskridande kommer att leda till allvarliga konsekvenser:
- hjärtsvikt, ischemiska störningar i alla organ;
- livshotande arytmier;
- tromboembolism och vaskulär ocklusion.
En gradvis och obönhörlig försämring kommer att orsaka funktionshinder, och i det här fallet kommer inte ens kirurgi att kunna återställa hemodynamiska störningar. Förväntad livslängd vid utvecklingsstadiet av ödem, hepatomegali och lungstas är kort, och allt slutar mycket snabbt med döden.
