Kardiologi

Diagnostik och behandling av postinfarkt kardioskleros

Som kardiolog träffar jag ofta patienter som har multipla sklerotiska förändringar i hjärtmuskeln efter hjärtinfarkt. Endast de mest motiverade och engagerade i behandlingspatienter uppnår kompensation för nedsatt cirkulationsfunktion. Med anledningarna, funktionerna i patologiförloppet, såväl som effektiva metoder för diagnos och behandling, skulle jag vilja presentera dig i den här artikeln.

Definition

Kardioskleros efter infarkt är närvaron av områden i hjärtat som har dött till följd av hjärtinfarkt och har ersatts av bindväv. Omvandlingen av hjärtmuskeln börjar 3-4 dagar efter vaskulär olycka och slutar i slutet av 2-4 månader. Vid ett tidigare tillfälle är diagnosen inte möjlig. Dödligheten i patologi, enligt personliga observationer, är cirka 20% under de första timmarna efter en attack och cirka 30-40% under långtidsperioden (1-5 år).

Volymen och tätheten av ärrbildande foci beror direkt på området för myokardskada och är en avgörande faktor för prognosen för sjukdomen.

Etiologi

Kardioskleros efter infarkt har bara en orsak. Detta är hjärtinfarkt - en akut kränkning av tillförseln av blod till hjärtat som ett resultat av obstruktion av kranskärlen.

Följande kan leda till blockering av blodkärl:

  • migrerande blodproppar (vanligtvis från venerna i de nedre extremiteterna);
  • påläggande av trombotiska massor på ulcererade aterosklerotiska plack;
  • funktionella störningar i centrala nervsystemet, vilket leder till en uttalad spasm i kranskärlens artärer;
  • anatomiska defekter i kärlväggen på grund av det långvariga förloppet av hypertoni, diabetes mellitus, etc.

Som ett resultat slutar enskilda segment av muskelorganet att ta emot syreberikat blod, och efter 4-6 timmar börjar de dö av.

Under verkan av enzymer absorberas myocyter och ersätts av ett ärr, vars existens medför många problem i framtiden:

  • rytm- och ledningsstörningar;
  • minskad hjärtminutvolym och hjärtminutvolym;
  • kardiomyopati (hypertrofi eller dilatation av organkamrarna).

Cicatricial förändringar kan påverka klaffarna (oftast mitralisklaffen), vilket leder till ventilfel. Min yrkeserfarenhet visar att hjärtinfarkt i 100 % av fallen inte går obemärkt förbi. Komplikationer utvecklas och förkortar livslängden avsevärt.

Följande riskfaktorer ökar markant förekomsten av hjärtinfarkt:

  • manligt kön;
  • ålder över 45;
  • arteriell hypertoni;
  • rökning;
  • fetma (BMI över 30);
  • diabetes;
  • låg fysisk aktivitet (WHO rekommenderar att gå en sträcka på 8 000 steg dagligen);
  • alkoholmissbruk (mer än 20 g ren etanol per dag för kvinnor och 40 g för män).

Läs mer om riskfaktorer här.

I de flesta fall utvecklas hjärtinfarkt mot bakgrund av ett långt förlopp av kranskärlssjukdom, även om vi i vår praktik var tvungna att möta unga patienter (25-30 år gamla) med en liknande sjukdom som leder en ohälsosam livsstil (övervikt, alkoholmissbruk droger och rökning).

Klinisk bild

Symtomatologin för patologin är extremt varierad. I de inledande stadierna (de första sex månaderna) kan följande upptäckas:

  1. Ledningsstörningar (AV-blockad, bromsning av ledning längs Purkinje-fibrerna och His-buntarna). Fenomenen orsakas av skador på det ledande systemet, när nervfibrer omvandlas till bindväv. Manifesteras av förnimmelser av avbrott i arbetet eller långvarigt hjärtstillestånd, periodisk svimning och yrsel.
  2. Takyarytmier... Förmaksflimmer eller ventrikelflimmer är vanligt, där frekvensen av sammandragningar av enskilda fibrer når 350-800 per minut. Patienten känner en attack av hjärtslag, svaghet, episoder med förlust av medvetande är möjliga på grund av nedsatt vävnadssyresättning.

När ett ärr hårdnar kan det komprimera andra kranskärl, provocera eller förvärra manifestationerna av kranskärlssjukdom (angina pectoris):

  • smärta och andnöd med mindre fysisk aktivitet;
  • allmän svaghet, trötthet.

Efter 6-12 månader försöker hjärtat kompensera för sin tidigare funktionella aktivitet. Hypertrofiska förändringar och dilatation av organkamrarna förekommer. Sådana fenomen bidrar till tillväxten av tecken på hjärtsvikt.

Med en övervägande lesion i den vänstra hjärthalvan observeras lungödem med symtom som:

  • obehag i bröstet (trånghet, kompression);
  • andnöd (upp till 40-60 andningsrörelser per minut) i vila eller med låg fysisk ansträngning;
  • blekhet i huden;
  • akrocyanos (blåaktig färg på extremiteterna, nasolabial triangel).

Alla symtom lindras i "ortopedisk" position (sittande på en stol med sänkta ben), vilket gör att patienten mår bättre.

Otillräcklighet i de högra delarna av muskelorganet manifesteras av stagnation av blod i den systemiska cirkulationen:

  1. Ödematöst syndrom. Vätskeretention kan observeras från de nedre extremiteterna, levern (förstorad, smärtsam vid palpation), mindre ofta - kroppshåligheter (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
  2. Dyspné... Det orsakas av vävnadshypoxi.

I framtiden är alla typer av metabolism avsevärt störda, acidos och irreversibla förändringar i organ (dystrofi och skleros) utvecklas, vilket manifesteras av deras otillräcklighet.

Med kardioskleros är förändringar i hjärtat irreversibla och manifestationer av cirkulationsstörningar kommer att öka stadigt. Jag har sett patienter som var praktiskt taget sängliggande och inte kunde existera utan syrgasstöd.

Dödliga komplikationer

Typiska störningar från kroppen har redan beskrivits ovan, men ett antal patologier urskiljs som utgör ett direkt hot mot livet och orsakar döden, inklusive plötslig död. Dessa inkluderar:

  1. Aneurysm... Organets vägg blir tunnare och sträcks, när som helst kan en bristning med hjärttamponad uppstå.
  2. Blockad... Impulsen överförs inte till enskilda delar av hjärtat, som slutar dra ihop sig.
  3. Förmaksflimmer eller extrasystoli - inkonsekvent arbete av olika avdelningar av orgeln. Med ett allvarligt förlopp av flimmer och underlåtenhet att ge akutvård kan komplikationen vara dödlig.
  4. Akut hjärtsvikt - det sista stadiet av kronisk, när organet inte längre kan ge tillräckligt blodflöde. Dödsorsaken är ischemi.

Diagnostik

Alla patienter som har haft hjärtinfarkt kräver dispensobservation, inom ramen för vilken följande typer av laboratorie- och instrumentstudier utförs:

  1. Allmän blodanalys (identifiering av möjliga förändringar: leukocytos, ökad ESR).
  2. Elektrokardiogram... EKG visar alla ledningspatologier, episoder av överbelastning mot bakgrund av postinfarkt kardioskleros, hypertrofiska förändringar.
  3. Echo-KG - ett viktigt sätt att känna igen avvikelser, vilket gör det möjligt att visualisera volymen av involverad muskelvävnad, graden av förlust av funktionell aktivitet, samtidiga störningar i ventilapparaten.
  4. Vanlig lungröntgen... Delarna av hjärtat är vanligtvis förstorade, kardiothoraxindex överstiger 50%.
  5. Koronografi... Metoden gör det möjligt att bedöma diametern på kranskärlens lumen och vid behov remittera patienter till kirurgisk behandling.
  6. INR... Studien är viktig för utnämningen av antikoagulantia och blodplättsdämpande terapi, vilket är ett nyckelsteg i sekundärprevention.

Om det finns tecken på hjärtsvikt (de är i 80% av fallen) visas en noggrann bedömning av det biokemiska blodprovet.

Indikatorer som:

  1. Lipidprofil (totalkolesterol, HDL, LDL, TAG, aterogent index). Värdena kännetecknar risken för återkommande hjärtinfarkt.
  2. Levernekrosmarkörer. Mot bakgrund av kongestiv högerkammarsvikt ökar ofta nivån av ALT och AST, bilirubin (direkt och indirekt), vilket indikerar hepatocyternas död.
  3. Njurkomplex (urea, kreatinin, elektrolyter). Uppgång signalerar CKD.

I närvaro av tecken på skador på olika organ utförs förbättrad diagnostik, liksom algoritmer för efterföljande kompensation av tillstånd utvecklas.

Behandling

Det bör förstås att kardioskleros är en irreversibel patologi och all terapi är uteslutande inriktad på att bromsa utvecklingen av hjärtsvikt och korrigera rytmrubbningar. Ofta inser patienterna inte detta och återgår snabbt till sin vanliga felaktiga livsstil, utan att inse att de snart kommer att befinna sig på gränsen till döden. Att döma av erfarenheten av att arbeta på antagningsavdelningen påträffas sådana personer ganska ofta (ungefär var 5:e). Varför händer det här? Det förblir ett mysterium för mig.

Icke-drog

Behandling av en patologi som postinfarkt kardioskleros innebär en fullständig förändring av livsstilen. Alla patienter rekommenderas att träna genomförbart (avhjälpande gymnastik, aerob träning, promenader i parker etc.) Det är tillrådligt att träna dagligen.

Det andra tillståndet är att ge upp dåliga vanor (dricka och röka) och korrigera kosten. Fet, kryddig, stekt mat är helt uteslutet, bordssalt är begränsat till 2 g / dag. Grunden för kosten är färska grönsaker och frukter, skaldjur (fisk, bläckfisk, räkor), vegetabiliska oljor, fullkornsbageriprodukter.

Expertråd

Jag utbildar alltid patienter om den höga risken för återfall av vaskulär katastrof för att skapa motivation för livsstilsanpassningar. Ett viktigt kriterium är att bringa kroppsmassaindex och bukomkrets till standardvärdena - 18,5-24,9 kg / m2 respektive 80 cm. Att ta hand om din hälsa är en garanti för ett långt och lyckligt liv!

Drogterapi

Behandling av postinfarkt kardioskleros i närvaro eller progression av tecken på myokardischemi involverar utnämningen av nitrater. Användningen av dem är motiverad, både löpande och under beslag. Rekommenderade långtidsverkande nitroläkemedel ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrat") och symtomatiska (med smärta i bröstet). För lindring av ett anfall visas "Nitrospray" och det vanliga "Nitroglycerin".

Närvaron av arteriell hypertoni är en indikation för antihypertensiv terapi, som inkluderar minst 2 grupper av läkemedel från de viktigaste:

  1. ACE-hämmare och AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). De verkar på nivån av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, sänker snabbt och permanent blodtrycket och förhindrar ombyggnad av hjärtmuskeln.
  2. Diuretika - minska trycket genom att avlägsna vätska från kroppen, är indikerade för ödem. Vanligtvis används tiazid ("Indapamid") och loop ("Furosemide", "Torasemid").
  3. Betablockerare ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - minska det totala perifera motståndet i kärlbädden, minska hjärtfrekvensen och försvaga kraften i hjärtmuskelns sammandragningar, vilket bidrar till avslappning och resten av myokardiet. De är ett sätt att förebygga takyarytmier.
  4. Kalciumantagonister - slappna av den muskulära väggen i artärerna, ha en mild diuretisk effekt. Oftast ordineras dihydroperidinläkemedel ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

För att minska svårighetsgraden av syresvält och öka organens funktionalitet används antihypoxanter. Det enda botemedlet med bevisad effekt är Preductal. Redan efter 3-5 dagar märker mina patienter en förbättring av tanke- och associativa processer, aktivering av minnet och en ökning av humöret. Inom neurologi har Mexidol visat sig väl.

Åderförkalkning som inträffar under postinfarktperioden bör vara orsaken till utnämningen av statiner ("Rosuvastatin"). Mindre vanliga fibrater och blockerare för absorption av kolesterol i tarmen ("Ezetrol").

Vid svår hjärtsvikt används glykosider. Läkemedel av denna farmakologiska grupp ökar aktiviteten av myocyter, minskar något frekvensen av sammandragningar.

Glykosider får hjärtat att fungera på bekostnad av sitt eget tillstånd. Ett tag stabiliseras hjärtsvikten, och sedan är hjärtmuskeln helt utarmad, cirkulationsrubbningar ökar och dödsfall av kardiogen chock kan inträffa. Följaktligen används sådana läkemedel i undantagsfall eller i extremt små doser.

Alla patienter genomgår profylax av tromboemboliska komplikationer. Antikoagulantia används ("Heparin", "Ksarelto").

Kirurgisk korrigering

Vid allvarliga rytmrubbningar, när det ihåliga muskelorganet inte kan klara av belastningen på egen hand, installeras en elektrostimulator eller elkonverter. De aktiveras vid extrasystoli, hjärtstillestånd, takyarytmier och normaliserar snabbt myokardfunktionen.

Bildandet av ett aneurysm är en indikation på resektion av ett tunt område. Operationen kräver bred åtkomst och långa manipulationer. Görs vanligtvis inte hos äldre.

Kliniskt exempel

Ett viktigt steg i kompensationen av det allmänna tillståndet är den psykologiska komponenten hos patienten, hans följsamhet till behandling. Jag skulle vilja ge ett intressant exempel från min kollegas erfarenhet.

Patient N. 47 år gammal. Han hade en storfokal hjärtinfarkt. Diagnos baserades på EKG och troponintest. De nedre och laterala väggarna, spetsen av den vänstra ventrikeln påverkades. Den typiska bilden av sjukdomen (akut smärtsyndrom, cirkulationsstörningar) saknades, och därför bad han om hjälp endast 12 timmar efter ögonblicket av akut trombos.

Trombolytika var ineffektiva på lång sikt (mer än 4-6 timmar), symtomatisk terapi utfördes. Patienten mådde bra, vägrade behandling och ordination av profylaktiska läkemedel, lämnade sjukhuset på egen hand.

Efter 3 månader lades han in på sjukhus igen med uttalade tecken på vänsterkammarsvikt. "Diagnosticerad med ischemisk hjärtsjukdom. Kardioskleros efter infarkt. CHF III. FC III. Vänsterkammaraneurysm. ”Full vital aktivitet var redan omöjlig. Patienten dog av hjärttamponad den 10:e dagen. Med förbehåll för instruktioner från läkare kan detta tillstånd utvecklas först efter några år.

Sålunda är kardioskleros efter infarkt ett problem som nästan varje person som har haft hjärtinfarkt står inför. Det är nödvändigt att förstå att uppkomsten av tecken på en funktionsfel i hjärtat som inte tidigare har visat sig är en indikation på akut läkarvård. Endast rätt terapi kommer att säkerställa ett bekvämt liv.